358 Forschungsschwerpunkt E Innovative Krebsdiagnostik und -therapie das native bzw. das denaturierte Protein gerichtet sind. Mit diesen Antikörpern werden derzeit die Expressionsmuster des Transgenprodukts getestet. Da E2 für die Virusaktivierung essentiell ist, wollen wir in doppelt transgenen Mäusen dieses Phänomen weiter untersuchen, hierzu müssen doppelttransgene Tiere gezüchtet werden, die HPV-11 E2 und das o.g. Reportergen tragen. Studien zur Neurodegenration In Kooperation mit J. Vogel und M. Weigand Mehrere Vorhaben beschäftigen sich mit den (molekularen) Folgen verschiedener neurodegenerativer Erkrankungen, die im Tiermodell simuliert werden. Zentrale Rolle spielt dabei die Aktivierung des c-Jun Transkriptionsfaktors, den wir mit verschiedenen transgenen Mausmodellen untersuchen. Da eine Inaktivierung von c-Jun zur Letalität führt, nutzen wir konditionale Modelle sowie Tiere, deren Transgen c-Jun indirekt beeinflußt. Vermutlich gibt es ein Gleichgewicht zwischen c-Jun und den Proteinen, die dessen Expression und Aktivierung beeinflussen können. Kommt es hier zu Verschiebungen, so verändert sich das Ausmaß des neurodegenrativen Ereignisses [22]. Neue transgene Tiermodelle in Kooperation mit R. Jäger, A. Mohr und R. Zwacka Um den experimentellen Nachweis der Beteiligung von Caspasen an der Apoptose im Brustepithel während der verschiedenen Phasen der Brustdrüsenentwicklung, insbesondere der postlaktationalen Involution zu erbringen wurden transgene Tiere generiert, die den Breitband-Caspasen- Inhibitor p35 aus Baculovirus unter der Kontrolle des Brustdrüsenspezifischen WAP-Promoters exprimieren. Aus fünf transgenen Founderlinien zeigt eine stärkere Transgenexpression, sie dient den genannten Experimenten. Da nicht alle Apoptosetypen durch Bcl-2 unterdrückt werden können, sollen die Tiere auch mit den bereits publizierten WAPbcl-2-Transgenen verglichen werden (Jäger et al., 1997 Oncogene 15: 1787-1795 ). Caspase-8L ist eine anti-apoptotisch wirkende Splicevariante der Caspase-8. Sie ist vor allem in haematopoetischen Stammzellen exprimiert und wirkt dort als Schutzmechanismus, der diese Zellen vor dem Zelltod bewahrt. Während der Differenzierung in der Haemtopoese schalten die Zellen auf Caspase-8 um und können so wieder über Apoptose reguliert werden. Zur Überprüfung, ob eine fehlerhafte, andauernde Expression von Caspase-8L an der Pathogenese von lymphoproliferativen Krankheiten beteiligt ist, haben wir eine transgene Maus generiert die Caspase-8L in T-Zellen überexprimiert. Um ein Tiermodell für das anaplastische Lymphom zu schaffen, wurden transgene Mäuse generiert, die das beteiligte Onkogen p80 (ein aus einer Chromosomentranslokation resultierendes Fusionsprotein aus Nucleophosmin und der ALK-Kinase) unter der Kontrolle des thymocyten-spezifischen lck-Promoters tragen. Von sechs Foundertiere fielen drei durch ungewöhnliches Größenwachstum auf. Eines verstarb an multiplen Lymphomen, die beiden übrigen Tiere aus nicht geklärter Ursache (keine Tumoren). Es gelang nicht, aus den Foundertieren transgene Linien zu etablieren. Der Transkriptionfaktor TCF/LEF ist hyperaktiv in vielen Kolorektalkarzionomen. Dies liegt an häufig auftretenden Mutationen im APC - (adenomatous polyposis coli) Gen, welches normalerweise β-Catenin negativ reguliert. Mutiertes APC ist dazu nicht mehr in der Lage und es kommt zur Akkumulation von β-Catenin, das wiederum an TCF/LEF Klinische Kooperationseinheit E160 Molekulare Hämatologie/Onkologie DKFZ 2004: Wissenschaftlicher Ergebnisbericht 2002 - 2003 bindet und dadurch seine Aktivität als Transkriptionsfakor erhöht. Dieser Prozess ist an der Krebsentstehung beteiligt. Um die Prozesse und mögliche Interventionsmöglichkeiten im Tiermodel untersuchen zu können haben wir eine TCF/ Lef-1 Reportermaus generiert. Publikationen (* = externer Koautor) [1] T. Luft, M. Moos, H. Goldschmidt, A.D. Ho* and M. Görner. Dissociation of putative graft-versus-hematopoiesis and graftversus-myeloma effects in patients with rapidly progressive multiple myeloma. Br J Haematol. 2003 Nov;123(4):646-53 [2] Luft, T., Jefford, M., Luetjens, P., Toy, T., Hochrein, H., Masterman, KA., Maliszewski, C., Shortman, K., Cebon, J., and Maraskovsky, E. 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