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Ein Entwurf des publizistischen Kriteriums „Sensibilität“

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ei tierexperimentellen Modellen von Autoimmunkrankheiten bestätigten den<br />

Effekt. Der Ausbruch und das Fortschreiten der Leiden wurden verhindert.<br />

Als Beispiel wurde die künstliche Multiple Sklerose gewählt. Das einzige<br />

Tiermodell der MS ist die experimentelle, allergische Encephalitis (EAE), die in<br />

einigen Bereichen der menschlichen MS ähnlich ist. Die EAE wird durch<br />

Injektion von Hirngewebe bei genetisch anfälligen Ratten hervorgerufen. Das<br />

Krankheitsbild ist durch eine fortschreitende Bewegungsunfähigkeit der Tiere<br />

gekennzeichnet und führt in allen Fällen unbehandelt zum Tod. Der <strong>Ein</strong>satz<br />

von Cortison oder verschiedenen, unspezifischen Immunsuppressiva<br />

(Azathioprin, Cyclosporin u. a.) kann diesen tödlichen Verlauf verhindern. In<br />

jedem Fall kam es aber durch die unspezifische Immunsuppression zu<br />

ernsthaften Nebenwirkungen.<br />

Bei allen Modellen der EAE wurde herausgefunden, daß Linomid den<br />

Ausbruch der Krankheit und die folgenden histopathologischen<br />

(feingeweblichen) Zeichen im zentralen Nervensystem verhindern konnte.<br />

Diese Befunde sind um so erstaunlicher, da Linomid keine<br />

immunsupprimierenden Wirkungen hat. Es werden nicht nur die Aktivität der<br />

natürlichen Abwehrzellen, sondern auch die Kraft einiger weiterer<br />

Untergruppen der weißen Blutkörperchen gesteigert.<br />

Betrachtet man diese Ergebnisse zusammen mit denen nach einer Therapie<br />

mit ß-Interferon, so erscheinen die herkömmlichen Hypothesen über den<br />

Mechanismus von Autoimmunkrankheiten fragwürdig. Offensichtlich ist nicht<br />

die Hemmung der angreifenden Zellen (cytotoxische T-Zellen) für die<br />

Behandlung <strong>des</strong> Leidens erforderlich. Wichtiger ist ein <strong>Ein</strong>griff in das Netzwerk<br />

der weißen Blutkörperchen. Nur eine Veränderung in der Beziehung der<br />

weißen Blutkörperchen zueinander kann das Entstehen der angreifenden<br />

Zellen verhindern. <strong>Ein</strong>e klinische Überprüfung der Wirkung bei<br />

Autoimmunkrankheiten (besonders MS) sollte daher dringend durchgeführt<br />

werden.<br />

Hirntumor<br />

Gentherapie: Bösartige Zellen „ausgetrickst“<br />

Im wahrsten Sinne <strong>des</strong> Wortes haben amerikanische Forscher Tumorzellen im<br />

Gehirn „ausgetrickst“: Zu einer sehr bösartigen Sorte von Hirntumoren zählt<br />

das entdifferenzierte Glioblastom, Mediziner geben den Erkrankten eine<br />

schlechte Prognose.<br />

Die Wissenschaftler gaben den Patienten ein bestimmtes Gen <strong>des</strong> Herpes-<br />

Virus. Dazu wurde in den Schädel eine kleine Öffnung gebohrt. Dieser<br />

Vorgang wurde ständig mit Magnet-Resonanz-Bildern überwacht, berichtet<br />

der Berliner „Tagesspiegel“. Das fremde Gen der Herpes-Viren nahm nun die<br />

bösartigen Tumorzellen an.<br />

Nach vier bis fünf Tagen begannen die Wissenschaftler, den Patienten das<br />

Mittel Ganciclovir zu geben. Dabei handelt es sich um ein Medikament gegen<br />

Virusinfektionen, das auch gegen Herpes eingesetzt wird. Die Tumorkranken<br />

erhielten das Präparat zwei bis drei Wochen lang zweimal täglich.<br />

Die Resultate waren erstaunlich. Bei acht Patienten schlug diese Kombination<br />

aus Gen- und Virustherapie an. Bei einigen ging der Gehirntumor sogar<br />

zurück. Damit könnte es gelungen sein, bösartige Hirntumore in behandelbare<br />

Herpesviren umzuwandeln. Der wissenschaftliche Beweis bleibt aber noch<br />

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