Psychische Erkrankungen in der Lebensspanne ... - DGPPN

Topic 5 G Neurotische- Belastungs- und Somatoforme Störungen, F4 // Neurotic-, stress-related and somatoform disorders, F4
Topic: 5 Neurotische- Belastungs- und Somatoforme Störungen,
F4
Samstag, 28. 11. 2009, 10.30 – 12.00 Uhr, Saal 6
HS-024 Hauptsymposium
Pharmakotherapie bei Panikstörung – welche Rolle spielen neurobiologische
Mechanismen für den Therapieerfolg?
Vorsitz: P. Zwanzger (Münster), B. Bandelow (Göttingen)
001
Genetik und Pharmakogenetik von Angsterkrankungen
Katharina Domschke (Universität Münster, Klinik für Psychiatrie)
Einleitung: An der Entstehung von Angsterkrankungen sind neben
psychosozialen auch genetische Faktoren beteiligt. Klinischgenetische
Studien haben Hinweise auf einen Beitrag genetischer
Faktoren insbesondere zur Entstehung der Panikstörung von ungefähr
48 % erbracht.
Methode: Aus molekulargenetischen Untersuchungen liegen Befunde
zu mehreren Risiko-Loci und Genvarianten vor, die das genetische
Risiko in der Ätiologie der Panikstörung und anderer
Angsterkrankungen zu konstituieren scheinen. Hierbei wird ein
kombinierter Einfluss von multiplen Genen mit individuell unterschiedlichem,
aber eher kleinem Effekt in Interaktion mit Umweltfaktoren
angenommen. Diese Befunde betreffen unter anderem
Gene des serotonergen (z.B. 5-HTT, 5-HT1A) und noradrenergen /
dopaminergen (z. B. COMT), jedoch – wie in jüngeren Studien gezeigt
– auch des Neuropeptid Y (NPY) und Endocannabinoid
(CNR1) Systems. Weiterhin existieren aus ‚imaging genetics‘ Studien
Hinweise auf eine mögliche funktionelle Relevanz dieser Risikovarianten
im neuronalen Angstnetzwerk durch Modulation der
Aktivität von Amgydala und präfrontalem Kortex während der
emotionalen Reizverarbeitung. Schließlich liegen erste pharmakogenetische
Studien vor, die einen signifikanten Einfluß von Risikovarianten
z. B. in Genen für 5-HTT, NPY und CNR1 auf die
pharmakologische Therapie von Angsterkrankungen bzw. den intermediären
Phänotyp der ängstlichen Depression (‚anxious depression‘)
zeigen.
Diskussion / Ergebnisse: Diese genetischen, ‚imaging genetics’ und
pharmakogenetischen Befunde sind insofern von erheblichem
therapeutischen Potential, als sie zum Verständnis von pathobiochemischen
Mechanismen bei Angsterkrankungen beitragen und
damit möglicherweise richtungsweisend sind für die Entwicklung
neuer Therapieansätze. Weiterhin deuten erste pharmakogenetische
Studien einen vielversprechenden Ansatz für eine zukünftig
mögliche individualisiert Genotyp-basierte und damit potenziell
effizientere und nebenwirkungsärmere Pharmakotherapie an.
002
Angriffspunkt GABA - Möglichkeiten selektiv GABAerger Pharmakotherapie
Peter Zwanzger (Universität Münster, Klinik für Psychiatrie)
Einleitung: Angsterkrankungen gehören zu den häufigsten psychiatrischen
Erkrankungen. Ein modernes therapeutisches Konzept
berücksichtigt heute je nach Schweregrad gleichermaßen verhaltenstherapeutische
wie pharmakologische Ansätze. Zu den Pharmaka
der ersten Wahl gehören mittlerweile die Antidepressiva und
hier im besonderen die selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer
(SSRIs). Für die Akutbehandlung von Angstzuständen
sind Benzodiazepine am besten geeignet. Trotz der nachgewiesenen
guten Wirksamkeit sind beide Substanzgruppen aber auch mit
Nachteilen behaftet. So sprechen etwa 25 % aller Patienten nicht auf
eine Therapie mit Antidepressiva an, zudem leiden ein Teil der
Patienten unter Nebenwirkungen.
Methode: Zahlreiche Untersuchungen belegen, dass eine Dysfunktion
des GABA Systems eine wichtige Rolle in der Pathogenese der
Panikstörung spielt. Neben Veränderungen in der GABA-A-Rezeptor
Bindungskapazität wird ursächlich insbesondere eine Reduktion
der kortikalen GABA Konzentration vermutet. Ein gezielter
Agonismus am GABA-A-Rezeptor durch selektive Verstärkung der
GABAergen Neurotransmission könnte daher ein vielversprechender
Ansatz in der Entwicklung neuer pharmakologischer Therapiestrategien
sein.
Diskussion / Ergebnisse: Im Rahmen des Vortrags werden mögliche
pharmakologisceh Angriffsmöglichkeiten GABAerger Pharmaka
dargestellt. Der Stellenwert der Benzodiazepine als derzeit effektivste
Substanz zur raschen Anxiolyse wird ebenso beleuchtet wie
die Problematik der Langzeittherapie. Andere Interventionsmöglichkeiten
am GABA-A Rezeptor, wie beispielsweise die Therapie
mit selektiv GABAergen Antikonvulsiva werden dargestellt und im
Kontext eigener Untersuchungen diskutiert.
003
Die Rolle von Neurotrophinen bei Angsterkrankungen
Andreas Ströhle (Campus Charité Mitte, Klinik für Psychiatrie und
Psychologie, Berlin)
R. Hellweg
Die Neurotrophine brain-derived neurotrophic factor (BDNF) und
nerve growth factor (NGF) spielen eine wichtige Rolle in der Regulation
des Überlebens, Wachstums und der Differenzierung von
Neuronen in der Entwicklung. Inzwischen weiß man auch, dass
Neurotrophine an aktivitätsabhängiger synaptischer Plastizität im
erwachsenen Gehirn beteiligt sind. Neurotrophine und genetische
Polymorphismen scheinen aber auch bei psychiatrischen Erkrankungen,
wie z. B. Depression, Essstörungen, dementiellen Erkrankungen
aber auch bei Angsterkrankungen pathophysiologisch eine
Rolle zu spielen. Darüber hinaus werden die BDNF Konzentrationen
im Gehirn aber auch im Serum durch verschiedene Einflüsse
und Interventionen, wie Stress, Antidepressiva, körperliche Aktivität
und Diät beeinflusst. Es erfolgt eine Darstellung der aktuell verfügbaren
Befunde zu Neurotrophinen bei Angsterkrankungen und
deren Therapie.
004
Von der Neurobiologie zur Therapie – Implikationen für die Praxis
der Angsttherapie
Borwin Bandelow (Universität Göttingen, Klinik für Psychiatrie)
Donnerstag, 26. 11. 2009, 08.30 – 10.00 Uhr, Dachgarten
ST-004 State-of-the-Art-Symposium
Angsterkrankungen
Vorsitz: B. Bandelow (Göttingen), M. Linden (Teltow)
001
Therapie der Angsterkrankungen: State of the Art
Borwin Bandelow (Universität Göttingen, Klinik für Psychiatrie)
Einleitung: Angststörungen gehören zu den häufigsten psychiatrischen
Erkrankungen.
Methode: Für die Behandlung von Angsterkrankungen liegen Leitlinien
vor, die von Expertengremien erarbeitet wurden.1-3 Die
Empfehlungen basieren auf randomisierten Placebo- und Referenzvergleichen.
163