Psychische Erkrankungen in der Lebensspanne ... - DGPPN

Topic 8 G Störungen mit enger Beziehung zum Kindes- und Jugendalter, F7-9 // Disorders closely related to childhood and adolescence F7-9
002
Frühe Traumatisierung und psychische Erkrankung
Gerd Lehmkuhl (Universitätsklinik Köln, Kinder- und Jugendpsychiatrie)
Auch wenn die Frühkindheit nicht in jedem Fall die Weichen stellt,
kommt schweren Traumatisierungen in dieser Zeit und im Kleinkindalter
eine besondere Bedeutung für die weitere psychische Stabilität
und Entwicklung zu. Verlusterlebnisse, sexueller und körperlicher
Missbrauch und Gewalt erhöhen die Vulnerabilität und
die Auftretenswahrscheinlichkeit für spätere psychische Störungen.
Hierbei führt früher emotionaler Stress zu neuropsychologischen
und neurobiologischen Veränderungen, die ätiologisch psychiatrische
Symptome und Persönlichkeitsstörungen bedingen. In einer
Kohorte männlicher und weiblicher Jugendlicher mit delinquentem
Verhalten wurden die differentiellen Effekte von frühen Erfahrungen
körperlicher Gewalt, sexuellen Missbrauch und weiteren
Traumatisierungen überprüft. Die Ergebnisse belegen eindrucksvoll
den Einfluss dieser Faktoren auf die spätere Persönlichkeitsentwicklung
und das Bindungsverhalten.
003
Psychopathologische und psychosoziale Frühindikatoren depressiver
Erkrankungen
Christoph Mundt (Universitätsklinikum, Allgemeine Psychiatrie,
Heidelberg)
K.-T. Kronmüller
Einleitung: Die Literatur über potentielle Vorläufer-Symptome
und Risikokonstellationen für depressive Syndrome im Erwachsenenalter
umfasst eine enorme Vielzahl von pathogenen Pfaden.
Dazu gehören die frühen Störungen in der Bindungssicherheit mit
der lebenslangen endokrinen Sensibilisierung für Trennungsbelastungen;
die vegetative Irritierbarkeit mit beeinträchtigter Affektregulation;
in der Vorpubertät Ängstlichkeit, Rückzug oder aggressives
Verhalten mit Schulproblemen und einem geringeren
Selbstwerterleben und niedrigem Sozialrang in Peergruppen.
Methode: Die ab dem frühen Erwachsenenalter als Prädiktoren angesehenen
depressiven Frühsymptome zeigen zwar eine hohe Sensitivität,
aber eine geringe Spezifität (90/15 %), sodass eine Vielzahl
weiterer Faktoren helfen müssen, die Spezifität zu verbessern. Dazu
gehören die aus der Erziehung übernommenen oder primär entwickelten
depressiogenen kognitiven Schemata bei Sozialisation
durch depressive Eltern, die für Vulnerabilität gegenüber belastenden
Lebensereignissen disponieren und Partnerschaften mit dysfunktionalen
Interaktions- und Bindungsstilen.
Diskussion / Ergebnisse: Es wird versucht, ein entwicklungspsychopathologisches
Modell zu entwickeln bis zur Erstmanifestation
der Erkrankung, die schließlich auch von der DUD (duration of
untreated depression) und biologischen Faktoren wie dem linksseitigen
Hippocampusvolumen beeinflusst wird.
004
Von welchem Lebensalter an lassen Risikoindikatoren die Vorhersage
schizophrener Erkrankungen zu?
Joachim Klosterkötter (Universität zu Köln, Psychiatrie und Psychotherapie)
Einleitung: Wenn schizophrene Erkrankungen typischerweise
erstmals im dritten Lebensjahrzehnt mit psychotischen Symptomen
zum Ausbruch gelangen, reicht ihre Entwicklung in der Regel
bereits weit in Jugend und Kindheit zurück. Je früher man sie
anhand von Risikofaktoren und / oder Risikosymptomen erfassen
könnte, umso eher und wahrscheinlich auch zuverlässiger würde
sich durch gezielte Frühinterventionen das weitere Fortschreiten
abfangen lassen. Deshalb ist die Präventionsforschung auf diesem
Gebiet stark an der Entwicklung von möglichst frühen Risikoerfassungsmöglichkeiten
interessiert.
Methode: Der Beitrag gibt eine Übersicht über den bisherigen Wissensstand
zur Abschätzung des individuellen Erkrankungsrisikos
bereits im Kindes-und Jugendalter.
Diskussion / Ergebnisse: Die heute bekannten neurobiologischen
und psychosozialen Risikofaktoren besitzen noch keine Vorhersagekraft,
die für selektive Präventionsmaßnahmen bei noch symptomfreien
Dispositionsträgern ausreichend sind. Sobald jedoch im
5-jährigen Prodrom zunächst psychoseferne kognitive Risiko- und
später psychosenahe Hochrisikosymptome hinzutreten, kann der
bevorstehende Erkrankungsausbruch mit hoher Treffsicherheit vorhergesagt
und einer differentiellen Strategie der indizierten Prävention
mit kognitiver Verhaltenstherapie, atypischen Antipsychotika
in Niedrigdosierung sowie neuroprotektiven Substanzen zugänglich
gemacht werden. Für eines der international gut eingeführten
Früherkennungsinstrumente, das Schizophrenia Proneness Instrument
(SPI) gibt es auch bereits eine Child and Youth version
(SPI-CY), mit der prädiktive Risikosymptome bereits ab dem dreizehnten
oder sogar ab dem achten Lebensjahr erhoben werden
können.
Donnerstag, 26. 11. 2009, 15.30 – 17.00 Uhr, Salon 19
S-072 Symposium
Relevance of psychiatric comorbidity in the treatment of ADHD
in children, adolescents and adults
Vorsitz: M.-A. Edel (Bochum), W. Retz (Homburg)
001
The impact of parental ADHD on the treatment of ADHD in children
Thomas Jans (Klinikum Universität Würzburg, Kinder- und Jugendpsychiatrie)
A. Philipsen, G. Erika, M. Gerlach, A. Warnke
Introduction: The course of childhood ADHD is negatively affected
by inconsistent child rearing practices and parent-child conflicts.
Parental educational resources are frequently limited by parental
stress and parental psychopathology. As a consequence of
high heritability in ADHD, parents of ADHD children are often
also affected by the disorder. Treatment strategies have to take into
account this problem of multi-generational ADHD: treatment
should be offered to the parent and to the child as well. For the
treatment of childhood ADHD behavioral parent training is well
established. However, treatment effects may be sparse in the case of
untreated parental ADHD.
Method: An ongoing randomized controlled multicentre trial on a
combined treatment of mothers and children (both affected by
ADHD according to DSM-IV criteria) will be outlined. Main objective
of the study is to evaluate whether the treatment of maternal
ADHD enhances the efficacy of parent training for children‘s
ADHD. 144 mother-child-pairs are allocated to the trial. Mothers
are randomized to the treatment group (cognitive-behavioral group
psychotherapy in combination with open methylphenidate treatment)
or the control group (supportive counseling). For both
groups, after 13 weeks of treatment individualized parent training
will be administered. Treatment comparisons of the primary endpoint
(externalizing symptoms in the children) will be performed
within a linear regression model.
Discussion / Results: The clinical trial is still carried out. Therefore
no clinical outcome data will be presented. The presentation will
focus on the background of the trial and on the summary of the
study protocol (source of foundation: BMBF, 01GV0605).
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