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Psychische Erkrankungen in der Lebensspanne ... - DGPPN

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Topic 13 G Neurobiologie, Neurogenetik, Epidemiologie // Neurobiology, neurogenetics, epidemiology<br />

Mäusen aufwiesen. Die Ergebnisse weisen auf e<strong>in</strong>e neuronale Migrationsstörung<br />

im Vermis schizophrener Patienten. Dieser Prozess<br />

könnte zur Entstehung von kognitiven Defiziten beitragen. Die zugrundeliegenden<br />

Prozesse s<strong>in</strong>d bislang jedoch unklar. Reel<strong>in</strong> ist e<strong>in</strong><br />

Prote<strong>in</strong>, das Migration und Synapsenbildung im Gehirn bee<strong>in</strong>flusst.<br />

In homozygoten Reeler-Mäusen könnte e<strong>in</strong> ausgeprägter Defekt<br />

im Reel<strong>in</strong>-Gen zur Gyrifzierungsstörung des Cerebellums beitragen.<br />

In heterozygoten Reeler-Mäusen mit e<strong>in</strong>em partiellen<br />

Defekt des Reel<strong>in</strong>-Gens wie bei <strong>der</strong> Schizophrenie konnten wir ke<strong>in</strong>e<br />

Unterschiede feststellen. Dies weist darauf h<strong>in</strong>, dass bei <strong>der</strong> Schizophrenie<br />

noch an<strong>der</strong>e Prote<strong>in</strong>e bei <strong>der</strong> neuronalen Migration e<strong>in</strong>e<br />

Rolle spielen und <strong>in</strong> zukünftigen Studien untersucht werden sollten.<br />

016<br />

Dyregulated expression of the oligodendroglial transcription<br />

factor Olig 2 <strong>in</strong> schizophrenia and depression<br />

Johann Ste<strong>in</strong>er (Universitätskl<strong>in</strong>ikum Magdeburg, Psychiatrie und<br />

Psychotherapie)<br />

L. Schoeneck, G. Meyer-Lotz, G. Keilhoff, C. Mawr<strong>in</strong>, H. Dobrowolny,<br />

H.-G. Bernste<strong>in</strong>, T. Gos, B. Bogerts<br />

Introduction: Neuroimag<strong>in</strong>g and neuropathological studies revealed<br />

myel<strong>in</strong> defects and microarray-profil<strong>in</strong>g analysis demonstrated<br />

aberrant expression of myel<strong>in</strong>-related genes <strong>in</strong> schizophrenia,<br />

bipolar disor<strong>der</strong> and major depressive disor<strong>der</strong>. However, the<br />

aetiology un<strong>der</strong>ly<strong>in</strong>g myel<strong>in</strong> impairment <strong>in</strong> these cl<strong>in</strong>ically dist<strong>in</strong>ct<br />

subjects rema<strong>in</strong>s elusive (Feng Y, 2008). Olig 2 is an important<br />

transcription factor for the development of the oligodendrocyte<br />

l<strong>in</strong>eage, which may be <strong>in</strong>volved <strong>in</strong> the pathogenesis of these major<br />

psychiatric disor<strong>der</strong>s.<br />

Method: To clarify this question oligodendroglial Olig 2 expres sion<br />

was analyzed by immunohistochemistry <strong>in</strong> the hippocampus and<br />

mediodorsal thalamus of 20 schizophrenic patients, 18 depressed<br />

patients and 19 matched controls (from the Magdeburg bra<strong>in</strong> collection).<br />

Discussion / Results: Significant diagnosis-related alterations <strong>in</strong><br />

Olig 2 positive oligodendrocyte density were observed <strong>in</strong> the mediodorsal<br />

thalamus. Schizophrenic patients had significantly lower<br />

numbers of Olig 2-positive oligodendrocytes than depressed patients<br />

<strong>in</strong> this bra<strong>in</strong> region. However no significant diagnosis-effects<br />

were detected <strong>in</strong> the hippocampus. Our data provide evidence for a<br />

potential role of dyregulated expression of the oligodendroglial<br />

transcriptionfactor Olig 2 <strong>in</strong> schizophrenia. This is <strong>in</strong> accordance<br />

with several previous studies (e.g., Uranova NA, et al. 2007).<br />

330<br />

017<br />

Very-early-onset-schizophrenia bei Duplikation 22q11.21Kasuistik<br />

Isabel Löffler (NZ Rosenhügel, KJP, Wien)<br />

R. Gössler, D. Wölbitsch<br />

E<strong>in</strong>leitung: Im Gegensatz zu <strong>der</strong> häufigsten menschlichen Mikrodeletion,<br />

<strong>der</strong> Deletion 22q11.2 (Del22q11.2), die wie<strong>der</strong>holt als Risikofaktor<br />

für die Erkrankung an e<strong>in</strong>er schizophrenen Störung beschrieben<br />

wurde, f<strong>in</strong>det sich kaum Literatur zu e<strong>in</strong>er möglichen<br />

Duplikation am selben Genlocus.<br />

Methode: Im Rahmen e<strong>in</strong>er umfangreichen Re-Diagnostik wurde<br />

nach bereits zweijähriger k<strong>in</strong><strong>der</strong>psychiatrischer Behandlung bei e<strong>in</strong>em<br />

zum Zeitpunkt <strong>der</strong> Diagnosestellung 8; 11-jährigen Jungen,<br />

dem <strong>in</strong> Wien geborenen Sohn zweier <strong>in</strong> Indien aufgewachsener Auslandsch<strong>in</strong>esen,<br />

e<strong>in</strong>e Duplikation 22q11.21 (Dupl22q11.21) nachgewiesen.<br />

Psychopathologisch ließ sich die Symptomatik deskriptiv<br />

als e<strong>in</strong>e very-early-onset-schizophrenia e<strong>in</strong>ordnen, während dies<br />

<strong>in</strong> <strong>in</strong> <strong>der</strong> testpsychologischen Untersuchung nicht e<strong>in</strong>deutig bestätigt<br />

werden konnte. Bei <strong>der</strong> ebenfalls psychopathologisch auffälligen<br />

Mutter fand sich <strong>der</strong> selbe genetische Befund.<br />

Diskussion / Ergebnisse: Der vorliegende Fallbericht soll e<strong>in</strong>erseits<br />

die Schwierigkeiten bei <strong>der</strong> Diagnosestellung e<strong>in</strong>er very-early-onset-schizophrenia,<br />

<strong>in</strong>sbeson<strong>der</strong>e vor Migartionsh<strong>in</strong>tergrund, deutlich<br />

machen, zum zweiten aber vor allem die Wertigkeit genetischer<br />

Untersuchungen <strong>in</strong> <strong>der</strong> K<strong>in</strong><strong>der</strong>- und Jugendpsychiatrie diskutieren.

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