Psychische Erkrankungen in der Lebensspanne ... - DGPPN

Topic 3 G Psychotische Störungen, F2 // Psychotic disorders, F2
Samstag, 28. 11. 2009, 10.30 – 12.00 Uhr, Saal 7
HS-022 Hauptsymposium
Neurobiologische Determinanten des Langzeitverlaufs schizophrener
Psychosen
Vorsitz: P. Falkai (Göttingen), T. G. Schulze (Bethesda)
001
Parameter in der Bildgebung und ihre Bedeutung für den Verlauf
Gerhard Gründer (Universität Aachen, Psychiatrie und Psychotherapie)
002
Neuropsychologische und psychopathologische Prädiktoren des
frühen Verlaufs
Michael Wagner (Universität Bonn, Psychiatrie und Psychotherapie)
I. Fromann, R. Hurlemann, A. Bechdolf, S. Ruhrmann, R. Pukrop,
J. Klosterkötter, J. Brinkmeyer, W. Wölwer, W. Gaebel, H.-J. Möller,
K. Maurer, H. Häfner, W. Maier
Prospektive Studien haben zahlreiche Risikofaktoren identifiziert,
die mit dem späteren Auftreten einer schizophrenen Psychose assoziiert
sind. Genetische und umweltbezogene Ursachenfaktoren bewirken
frühe kognitive, Verhaltens- und Erlebnisänderungen bei
später Erkrankenden, die im Kindesalter meist diskret und diagnostisch
unspezifisch sind, in der sogenannten Prodromalphase
aber an Intensität zunehmen und sich auch qualitativ verändern
mit dem Auftreten erster positiver psychopathologischer Symptome.
Nach einem kurzen Überblick über neuropsychologische und
psychopathologische Risikofaktoren in verschiedenen Altersabschnitten
wird der Symposiumsbeitrag Ergebnisse aus dem Früherkennungs-
und Frühinterventionsprojekt des Kompentenznetzes
Schizophrenie darstellen und die Frage diskutieren, welche individuellen
Faktoren eine klinische Prädiktion des weiteren Verlaufs
ermöglichen. Im Rahmen des Kompetenznetzes Schizophrenie
wurden Rat suchende Patienten anhand psychopathologischer
Symptome klassifiziert als (hypothetisch) psychoseferne Prodrome
(die z. B. Wahrnehmungsveränderungen und Antriebsstörungen
aufweisen) bzw. psychosenahe Prodrome (z. B. bei zeitlich begrenzten
halluzinatorische Erlebnissen) und mit einer neuropsychologischen
Testbatterie, teilweise auch mit bildgebenden Verfahren
untersucht. Normabweichungen in diesen Verfahren sowie psychopathologische
Symptome wurden in Regressionsanalysen als Prädiktoren
einer späteren Erkrankung analysiert. Wie erwartet, prädiziert
ist die initiale Ausprägung von positiver und auch von
desorganisierter Symptomatik (SOPS, Scale for the Assessment of
Prodromal Symptoms) ein erhöhtes Erkrankungsrisiko in den
nachfolgenden 24 Monaten. Auch neuropsychologische Beeinträchtigungen,
vor allem im Bereich des Gedächtnisses, leisten einen
signifikanten Beitrag zur Vorhersage, der aber nur in der Gruppe
der psychosefernen Prodrome unabhängig von der Prädiktion
durch psychopathologische Merkmale ist. Klinisch ist dies insofern
bedeutsam, als die diagnostische und prognostische Unsicherheit
bei psychosefernen Prodromen hoch ist (nur etwa 10 % erkranken
inenrhalb von 24 Monaten) und durch die Hinzunahme neuropsychologischer
Befunde vermindert werden kann. Neurobiologisch
lässt sich vermuten, dass eine mediotemporale Dysfunktion in der
frühen Prodromalphase zunächst noch kompensiert werden kann,
und dass der Zusammenbruch dieser funktionellen Kompensation
den nahenden Beginn psychotischen Erlebens markiert.
68
003
Strategien zur Identifikation genetischer Prädiktoren des Psychoseverlaufs
(Strategies for the identification of genetic predictors
of the course of psychosis)
Thomas G. Schulze (NIMH, Genetic Basis of Mood and Anxiety Disorders,
Bethesda, USA)
Introduction: Research into the molecular biological basis of psychosis
(schizophrenia and bipolar disorder) has reached an important
point in time. Genome-wide association studies (GWAS) have
been performed, encompassing several thousands of samples,
which are analyzed jointly in meta- and megaanalyses. GWAS have
identified several novel susceptibility genes for schizophrenia (SZ)
and bipolar disorder (BD). However, variants so far identified account
only for a fraction of disease liability. Thus, GWAS based on
single nu cleotide polymorphisms (SNPs) have to be embedded in a
framework of complementary approaches, the study of candidate
genes and of other sources of variation (e. g. copy number variations)
as well as of gene-environment interactions, pharmacogenetics,
epi genomics, imaging, neurobiology, and statistical modeling.
Method: One largely untraveled avenue so far is the study of longitudinal
phenotypes. Until now, world-wide efforts have focused on
cross-sectional samples of categorical clinical diagnoses of
ICD-10 or DSM-IV-defined SZ or BD, although it is common clinical
knowledge that patients differ widely in several aspects of the
course of their illness. These include individual patterns of relapse,
regain of functioning after an acute episode of illness, level of disability,
cognitive functioning in relation to the duration of illness
among others.
Discussion / Results: A framework is presented that aims at
accommodating the aforementioned approaches.
004
Similarities and Differences Between Bipolar Disorder and
Schizophrenia with Emphasis on the Early Phases of the Illness
Michael Bauer (Uniklinikum Dresden, Klinik für Psychiatrie)
A. Pfennig
Introduction: Schizophrenia and bipolar disorder belong to the
most severe mental disorders that share many similarities, e. g. a
lifetime prevalence of about 1 %. Both disorders are associated with
a recurrent, chronic course, insufficient clinical response, and functional
disability in a substantial number of patients. Furthermore,
both disorders have their typical onset early in life (>50 % of patients
report their illness onset prior age of 19) and there is empirical
evidence for a long undetected early course. A lag between symptom
onset and first diagnosis and treatment lasts typically several
years, therefore, a significant functional impairment renders early
identification and intervention a vital role.