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Psychische Erkrankungen in der Lebensspanne ... - DGPPN

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Topic 12 G Bildgebung, Neurophysiologie, Neuropsychologie // Bra<strong>in</strong> Imag<strong>in</strong>g, neurophysiology, neuropsychology<br />

Method: Imag<strong>in</strong>g genetics is an approach to comb<strong>in</strong>e genetic assessment<br />

with multimodal neuroimag<strong>in</strong>g to discover neural systems<br />

l<strong>in</strong>ked to genetic abnormalities or variation. Here, we report<br />

results obta<strong>in</strong>ed from apply<strong>in</strong>g this strategy to both structural connectivity<br />

and functional connectivity data. In the microdeletion<br />

disor<strong>der</strong>, Williams-Beuren-Syndrome, we show that neuropsychologically<br />

„modular“ abnormalities can be mapped on critical nodes<br />

<strong>in</strong> the process<strong>in</strong>g stream for visual function. In schizophrenia,<br />

us<strong>in</strong>g data from candidate genes (DARPP-32, AKT1), and genomewide<br />

significant variants (ZNF804A), systems-level connectivity<br />

networks un<strong>der</strong> genetic control can be identified.<br />

Discussion / Results: Remarkable similarities are observed across<br />

modalities and scales of description. Features of connectivity, def<strong>in</strong><strong>in</strong>g<br />

modularity, often better account for behavioral effects of genetic<br />

variation than regional parameters of activation or structure.<br />

These data provide convergent evidence for genetic control <strong>in</strong> humans<br />

over bra<strong>in</strong> modules, whose characterization has promise for<br />

identify<strong>in</strong>g neural systems mediat<strong>in</strong>g genetic risk for complex human<br />

behavior and psychiatric disease.<br />

003<br />

Quantify<strong>in</strong>g modularity <strong>in</strong> bra<strong>in</strong> structure and function<br />

Edward Bullmore (University of Cambridge, Bra<strong>in</strong> Mapp<strong>in</strong>g Unit,<br />

UK)<br />

Donnerstag, 26. 11. 2009, 15.30 – 17.00 Uhr, Salon 11/12<br />

S-068 Symposium<br />

Neurobiologische Korrelate von Psychotherapie<br />

Vorsitz: S. C. Herpertz (Heidelberg), U. Habel (Aachen)<br />

001<br />

Neurofunktionelle Verän<strong>der</strong>ungen unter Psychotherapie bei<br />

Angststörungen<br />

Tilo Kircher (Universität Marburg, Psychiatrie und Psychotherapie)<br />

Cognitive models of panic disor<strong>der</strong> (PD) postulate that the development<br />

of a panic attack is triggered by the <strong>in</strong>teraction of environmental<br />

(external) threat related perceptions and <strong>in</strong>ternal autonomic<br />

processes. Recent f<strong>in</strong>d<strong>in</strong>gs from animal experiments and bra<strong>in</strong><br />

imag<strong>in</strong>g data from humans po<strong>in</strong>t to emotion regulation strategies<br />

(probably mediated by the pre-frontal cortex) as an important factor<br />

of exposure based learn<strong>in</strong>g dur<strong>in</strong>g CBT (see also Bishop 2008,<br />

Frewen et al 2008). It has been suggested that toleration of fear and<br />

the development of new, non-threat associations may be substantial<br />

and critical components of successful exposure therapy (see Craske<br />

et al., 2008). The most important neurobiological system <strong>in</strong>volved<br />

<strong>in</strong> the onset and ma<strong>in</strong>tenance of PD is the “fear circuit”. An own<br />

project will be presented with data from 86 PD patients studied<br />

with fMRI before and after CBT. Particularly the amagdaly response<br />

seems to be modulated by psychotherapeutic <strong>in</strong>terventions. The<br />

neurobiological mechanisms of the fear circuit <strong>in</strong>volved <strong>in</strong> the onset<br />

and course of PD as well as their characteristics before and after<br />

CBT therapy will be reviewed to provide a better un<strong>der</strong>stand<strong>in</strong>g<br />

and ultimately to improve current treatment strategies.<br />

272<br />

002<br />

Neuronale Korrelate psychotherapeutischer Effekte bei <strong>der</strong><br />

Bor<strong>der</strong>l<strong>in</strong>e-Persönlichkeitsstörung<br />

Sab<strong>in</strong>e C. Herpertz (Kl<strong>in</strong>ik für Allgem. Psychiatrie, <strong>der</strong> Universität<br />

Heidelberg)<br />

L. Schulze, K. Schnell<br />

Die Darstellung hirnfunktioneller Korrelate von Psychotherapieeffekten<br />

könnte, so ist die Erwartung, Rückschlüsse auf die Wirkmechanismen<br />

umschriebener psychotherapeutischer Interventionen<br />

erlauben und im besten Fall ermöglichen, Prädiktoren für das<br />

Ansprechen auf unterschiedliche Therapiemethoden o<strong>der</strong> für e<strong>in</strong>en<br />

drohenden Rückfall zu detektieren. Zu Psychotherapieeffekten<br />

bei Persönlichkeitsstörungen liegt nur e<strong>in</strong>e sehr begrenzte Datenlage<br />

vor, die vor allem auf Effekte <strong>in</strong> Arealen verweisen, die an <strong>der</strong><br />

Affektregulation beteiligt s<strong>in</strong>d. So konnte bei Therapie-Respon<strong>der</strong>n<br />

vor allem e<strong>in</strong>e Verm<strong>in</strong><strong>der</strong>ung <strong>der</strong> amygdalaren Aktivität erzielt<br />

werden sowie die Aktivität präfrontaler Areale moduliert werden.<br />

Im Weiteren ist von Interesse, welche neurobiologischen Verän<strong>der</strong>ungen<br />

unter spezifischen psychotherapeutischen Interventionen,<br />

wie z.B. kognitive Umstrukturierung beobachtet werden können?<br />

Auch hierzu liegen bei <strong>der</strong> Bor<strong>der</strong>l<strong>in</strong>e-Persönlichkeitsstörung erste<br />

Befunde vor, die vor allem auf e<strong>in</strong>e Verän<strong>der</strong>ung <strong>der</strong> Aktivität <strong>in</strong><br />

orbitofrontalen und damit affektregulatorischen Arealen verweisen.<br />

Insgesamt steckt die neurobiologische Forschung zu Psychotherapieeffekten<br />

<strong>in</strong>sgesamt und bei diesem Störungsbild im Beson<strong>der</strong>en<br />

noch <strong>in</strong> ihren K<strong>in</strong><strong>der</strong>schuhen und hat noch viele methodische<br />

Probleme zu lösen, bevor verlässliche Schlüsse zu differentiellen<br />

Effekten psychotherapeutischer Interventionen gezogen werden<br />

können.<br />

003<br />

Emotionsregulation durch somato-sensorische Reize bei <strong>der</strong><br />

Bor<strong>der</strong>l<strong>in</strong>e-Störung<br />

Christian Schmahl (ZI für Seelische Gesundheit, Psychosomatik,<br />

Mannheim)<br />

I. Niedtfeld<br />

E<strong>in</strong>leitung: Patienten mit Bor<strong>der</strong>l<strong>in</strong>e-Persönlichkeitsstörung (BPS)<br />

erleben <strong>in</strong>tensive Emotionen und weisen e<strong>in</strong> reduziertes Repertoire<br />

an Strategien zur Emotionsregulation auf. Ebenso verletzen sich<br />

viele Patienten (69 – 80 %) selbst, um e<strong>in</strong>e Reduktion aversiver<br />

<strong>in</strong>nerer Anspannung zu erreichen. Gleichzeitig ist bei BPS e<strong>in</strong>e<br />

verän<strong>der</strong>te Wahrnehmung und Verarbeitung von Schmerz zu beobachten,<br />

was sich auf neuronaler Ebene <strong>in</strong> e<strong>in</strong>er verr<strong>in</strong>gerten Aktivierung<br />

<strong>der</strong> Amygdala und des Anterioren C<strong>in</strong>gulums nach<br />

Schmerzreizen äußert. Dies könnte als neuronales Korrelat <strong>der</strong> von<br />

Patienten berichteten Entspannung durch Selbstverletzung <strong>in</strong>terpretiert<br />

werden und führt zu <strong>der</strong> Fragestellung, ob Schmerz bei Patienten<br />

mit BPS die Rolle e<strong>in</strong>er Strategie zur Emotionsregulation<br />

e<strong>in</strong>nimmt, <strong>in</strong>dem die Aufmerksamkeit von belastenden Emotionen<br />

weg gelenkt wird.<br />

Methode: In <strong>der</strong> vorliegenden fMRI-Studie an 20 Patienten mit<br />

BPS und 20 Kontrollprobanden (HC) wurden durch Bil<strong>der</strong> mit negativer<br />

(vs. neutraler) Valenz Emotionen <strong>in</strong>duziert, danach durch<br />

<strong>in</strong>dividuell angepasste thermale Stimuli e<strong>in</strong> Hitzeschmerz (vs. Wärmeempf<strong>in</strong>dung)<br />

ausgelöst.<br />

Diskussion / Ergebnisse: Patienten zeigen <strong>in</strong> <strong>der</strong> Initialphase nach<br />

negativen Bil<strong>der</strong>n im Unterschied zu neutralen Stimuli e<strong>in</strong>e stärkere<br />

Aktivierung von Amygdala, Insel und ACC auf. In Insel und<br />

ACC f<strong>in</strong>den sich außerdem Unterschiede <strong>in</strong> den Aktivierungsmustern<br />

zwischen <strong>der</strong> Initial- und Regulationsphase. Schmerzhafte<br />

Reize sche<strong>in</strong>en also e<strong>in</strong>e wichtige Rolle <strong>in</strong>nerhalb <strong>der</strong> Emotionsregulation<br />

bei <strong>der</strong> BPS e<strong>in</strong>zunehmen.

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