Psychische Erkrankungen in der Lebensspanne ... - DGPPN

Topic 5 G Neurotische- Belastungs- und Somatoforme Störungen, F4 // Neurotic-, stress-related and somatoform disorders, F4
sche Wirkung auch beim Menschen nach einer 7-tägigen Behandlung
mit XBD173 nachweisen. Im Gegensatz zur Vergleichssubstanz
Alprazolam fand sich in dieser Studie kein Hinweis für Sedation
und Entzugssymptomatik. Tranlokator-Protein 18 kDa Liganden
könnten somit eine neue Klasse rasch wirksamer Anxiolytika ohne
benzodiazapinähnliche Nebenwirkungen darstellen. Rupprecht R,
Rammes G, Eser D, Baghai TC, Schüle C, Nothdurfter C, Troxler T,
Gentsch C, Kalkman HO, Chaperon F, Uzunov V, McAllister KH,
Bertaina-Anglade V, Drieu La Rochelle C, Tuerck D, Floesser A,
Kiese B, Schumacher M, Landgraf R, Holsboer F, Kucher K (2009)
Translocator Protein (18 kDa) as target for anxiolytics without benzodiazepine-like
side effects. Science 325: 490-493.
004
Störungen des GABAergen Systems bei Panikstörung - Befunde
aus der Bildgebung
Gregor Hasler (Universität Zürich, Psychiatrische Poliklinik)
Einleitung: GABA ist der wichtigste hemmende Botenstoff des
menschlichen Gehirns. Die rasche anxiolytische Wirkung von Benzodiazepinen
legt nahe, dass GABA eine wichtige Funktion bei der
Verarbeitung von Angstreizen hat. Patienten mit Panik-Störung
haben eine reduzierte Fähigkeit, mit anhaltenden, unvorhersehbaren
Angstreizen umzugehen. Die relativ hohe Benzodiazepin-
Dosis, die Patienten mit Panik-Störung zur Anxiolyse benötigen,
lässt vermuten, dass das GABAerge System bei der Panik-Störung
gestört ist.
Methode: Hasler et al führten eine Serie von Studien durch, um das
GABAerge System unter psychologischem Stress und bei Patienten
mit Panik-Störung zu untersuchen. Blutfluss und GABA-Rezeptoren
wurden mittels Positron-Emissions-Tomographie (PET) gemessen
und die präfrontale GABA-Konzentration mittels Magnetresonanz-Spektroskopie
(MRS) bestimmt.
Diskussion / Ergebnisse: Die Blutfluss-Studie mittels PET zeigte,
dass eine anhaltende Bedrohungssituation den Hippocampus und
den medialen präfrontalen Kortex inklusive anteriorem Cingulum
aktivierte. In einer weiterführenden Studie mittels MRS konnten
Hasler et al nachweisen, dass eine anhaltende Bedrohungssituation
zu einem Abfall von GABA im medialen präfrontalen Kortex führte;
die Abnahme von GABA war mit der erlebten Angstintensität
korreliert. Mittels PET und [11C]Flumazenil konnten Hasler et al
bei Patienten mit Panik-Störung zeigen, dass die Dichte des Benzodiazepin-Rezeptors
im lateralen präfrontalen Kortex reduziert und
im Hippocampus beidseits erhöht war. Die GABA-Konzentration
im präfrontalen Kortex war bei Patienten mit Panik-Störung normal.
In der Zusammenfassung wird ein neurobiologisches Modell
der Panik-Störung vorgestellt, das erlaubt, die Befunde von verschiedenen
bildgebenden Methoden zu integrieren.
Donnerstag, 26. 11. 2009, 10.30 – 12.00 Uhr, Raum 42
FW-006 Forschungsworkshop
Funktionelle Bildgebung phobischer Störungen
Vorsitz: A. Ströhle (Berlin), A. Hamm (Greifswald)
001
Grundlagen von Konditionierung Extinktion
Raffael Kalisch (Universitätsklinikum Eppendorf, Inst. f. System.
Neurowiss., Hamburg)
Klassische Furchtkonditionierung entsteht durch die Paarung eines
neutralen Reizes (konditionierter Stimulus, CS) mit einem aversiven
Reiz (unkonitionierter Stimulus, UCS). Der CS wird dadurch
zu einem Signal für das Auftreten des UCS und löst antizipatorische
Angst, verbunden mit einer konditionierten Furchtreaktion
(CR), aus. Durch wiederholte Darbietung des CS in Abwesenheit
des UCS führt zu einer Auslöschung (Extinktion) der CR. Konditionierung
und Extinktion sind aufschlussreiche Modelle für
die Erforschung der Pathogenese von Angsterkrankungen und ihrer
verhaltenstherapeutischen Behandlung. Der Vortrag referiert
grundlegende Befunde aus dem Tier- und Humanbereich zu den
neuronalen Schaltkreisen und molekularen Systemen, die an diesen
beiden Lernprozessen beteiligt sind. Insbesondere wird versucht,
die funktionelle Bedeutung der Areale des menschlichen
Furchtnetzwerks hinischtlich Ihrer Rolle in Lernen, Gedächtnisbildung,
Wiederabruf, CR-Expression, bewusster Bewertung und
automatischer und kontrollierter Furchtinhibition aufzuschlüsseln.
002
Neuronale Netzwerke bei spezifischer Phobie vom Tiertypus
Alfons Hamm (Universität Greifswald, Inst. für Psychologie)
Einleitung: Zahlreiche Studien zur funktionellen Bildgebung belegen,
dass es bei Phobikern während der Präsentation phobischer
Reize zu einer verstärkten Aktivierung in der Amygdala und im
insulären Kortex kommt. Die Frage ist jedoch, wie spezifisch ist
diese Aktivierung für die Auslösung und Organisation von Furchtreaktionen.
Methode: Einer Gruppe von 12 Phobikern wurden Bilder ihrer gefürchteten
Objekte, aber neben neutralen Reizen auch andere emotional
bedeutsame Reize, sowohl positive als auch negative Reize
präsentiert. Gleichzeitig wurde neben der BOLD-Response auch
andere physiologische Indikatoren der Furchtreaktion gemessen.
Diskussion / Ergebnisse: Phobiker reagieren auf ihre gefürchteten
Reize mit einer deutlich stärkeren Aktivierung der Amygdala. Allerdings
unterscheidet sich die Intensität dieser Aktivierung nicht
von der, welche durch andere emotionale Reize ausgelöst wird. Eine
größere Spezifität findet sich in dagegen in der Insel und vor allem
bei den vegetativen Indikatoren. Zudem kommt es zu einer deutlich
stärkeren Potenzierung der Schreckreaktionen, welche durch
den zentralen Kern der Amygdala moduliert wird. Somit scheint
die BOLD-response nicht so sehr die defensive Reaktionsmobilisierung
durch die Amygdala abzubilden, sondern vielmehr die Reizenkondierung,
welche eher im basolateralen Kern erfolgt.
003
Automatische Gehirnaktivierung bei phobischen Störungen
Thomas Straube (Jena)
Einleitung: Basierend auf funktionellen Bildgebungsstudien sind
in den letzten Jahren eine Reihe von neuronalen Korrelaten bei
Phobien beschrieben worden, die mit verschiedenen Komponenten
abnormer Informationsverarbeitung bei Phobien assoziiert
sind. So konnten wir zeigen, das vor allem die Amygdala an der
initialen und relativ automatischen Verarbeitung phobogener Stimuli
beteiligt ist, während die Aktivierung andere Areale, wie dem
insulären Kortex oder dem anterioren cingulären Kortex, eher mit
nachfolgenden Verarbeitungsstufen bzw. expliziter Stimulusverarbeitung
einhergeht. Eine gegenwärtige neurowissenschaftliche Debatte
betrifft die Frage der Grenzen der automatischen neuronalen
Aktivierung auf bedrohungsrelevante Stimuli.
Methode: In aktuellen Studien nutzten wir die funktionelle Magnetresonanztomographie,
um die automatische Aktivierung der
Amygdala auf visuelle phobogene Stimuli bei Personen mit Spinnenphobie
zu untersuchen. Dabei wurden sowohl das Ausmaß der
Ablenkung von den Stimuli als auch die Wahrnehmbarkeit der
Stimuli manipuliert.
Diskussion / Ergebnisse: Phobierelevante Stimuli führten auch unter
starker Aufmerksamkeitsablenkung oder bei subliminaler Darbietung
zur Aktivierung der Amygdala. Eine automatische Hyper-
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