Psychische Erkrankungen in der Lebensspanne ... - DGPPN

Topic 1 G Organische psychische Störungen, Demenz, F0 // Organic mental disorders, dementia, F0
den Abgleich von Fragebögen zur Selbst- und Fremdeinschätzung
von Defiziten, sowie den Abgleich von Selbsteinschätzung und
Testleistung des Patienten. Zur Übereinstimmung dieser Methoden
liegen nur wenige Befunde vor. Bei der Erfassung von Anosognosie
durch Fragebogenabgleiche ist zudem der Grad des Defizites (nach
Angehörigenurteil) maßgeblich dafür, in welchem Maße Anosognosie
als Diskrepanz zwischen Selbst- und Angehörigeneinschätzung
von Defiziten auftreten kann, d. h. es besteht eine Konfundierung
des Diskrepanzmaßes durch den Defizitgrad. Mehrere Studien
haben domänenspezifische Unterschiede in der Anosognosie bei
Alzheimer-Demenz aufgrund von Fragebogendiskrepanzen berichtet,
ohne näher auf diese Konfundierung einzugehen.
Methode: An der vorliegenden Studie nahmen 30 Patienten mit
leichter Alzheimer-Demenz und deren Angehörige teil. Ziel der
Untersuchung war zum einen, durch den Einsatz von parallelen
Fragebögen zur Selbst- und Fremdeinschätzung für mehrere kognitive
und nicht-kognitive Domänen unter Berücksichtigung des
jeweiligen Defizitniveaus zu untersuchen, ob sich ein verstärktes
Auftreten von Anosognosie in bestimmten Bereichen belegen lässt.
Gleichzeitig wurde durch die Verwendung dreier Erfassungsmethoden
für Anosognosie (klinisches Urteil, Diskrepanzen zwischen
Selbst- und Fremdeinschätzung sowie Diskrepanzen zwischen Testleistung
und Selbsteinschätzung) untersucht, inwieweit diese
Methoden übereinstimmende Ergebnisse liefern.
Diskussion / Ergebnisse: Es zeigt sich, dass klinisches Urteil und
Fragebogendiskrepanzen als Maße für Anosognosie deutlich miteinander
korrelieren, während die Diskrepanzen zwischen Selbsteinschätzung
und Testleistung eine schwächer ausgeprägte Korrelation
mit dem klinischen Urteil, aber keinen Zusammenhang mit
den Fragebogendiskrepanzen aufweisen. Die Fragebogendiskrepanzen
für unterschiedliche Domänen fallen unterschiedlich aus.
Dieses Ergebnis wird inbesondere im Hinblick daraufhin diskutiert,
ob Unterschiede im Grad der Anosognosie zwischen verschiedenen
Funktionsbereichen in erster Linie auf Unterschiede im
Funktionsniveau bei gleichbleibender Selbsteinschätzung zurückgeführt
werden können, wie es manche bisherige Befunde nahelegen.
008
Neural Correlates of Alzheimer’s Disease and Mild Cognitive
Impairment: A Systematic and Quantitative Meta-Analysis involving
1351 Patients
Matthias Schroeter (MPI, Kognitive Neurologie, Leipzig)
T. Stein, N. Maslowski, J. Neumann
Introduction: Alzheimer‘s disease is the most common form of
dementia. Its prodromal stage amnestic mild cognitive impairment
is characterized by deficits of anterograde episodic memory. The
development of standardized imaging inclusion criteria has to be
regarded as a prerequisite for future diagnostic systems. Moreover,
successful treatment requires isolating imaging markers predicting
the disease.
Method: Accordingly, we conducted a systematic and quantitative
meta-analysis to reveal the prototypical neural correlates of
Alzheimer‘s disease and its prodromal stage. To prevent any a priori
assumptions and enable a data-driven approach only studies applying
quantitative automated whole brain analysis were included.
Finally, 40 studies were identified involving 1351 patients and
1097 healthy control subjects reporting either atrophy or decreases
in glucose utilization and perfusion. The currently most sophisticated
and best-validated of coordinate-based voxel-wise meta-
analyses was applied (anatomical likelihood estimates, ALE).
Discussion / Results: The meta-analysis revealed that early Alzheimer‘s
disease affects structurally the (trans-)entorhinal and hippocampal
region, functionally the inferior parietal lobules and precuneus.
Atrophy in the (trans-)entorhinal area / hippocampus and
26
hypometabolism / hypoperfusion in the inferior parietal lob ules
predicted most reliably the progression from amnestic mild cognitive
impairment to Alzheimer‘s disease, whereas changes
in the posterior cingulate cortex and precuneus were unspecific.
Fully developed Alzheimer‘s disease involved additionally a frontomedian-thalamic
network. The study characterizes the prototypical
neural substrates of Alzheimer‘s disease and its prodromal stage
amnestic mild cognitive impairment. By isolating predictive markers
it enables successful treatment strategies in the future and contributes
to standardized imaging inclusion criteria for Alzheimer‘s
disease as suggested for future diagnostic systems.
009
Einfluss des APOE-Genotyps auf die kognitiven Funktionen bei
milder Alzheimer-Demenz
Gabriela Stoppe (UPK, Basel)
A. Saake, S. Wolf, G. Stiens
Einleitung: Das Apolipoprotein E Allele ε4 ist ein etablierter Risikofaktor
für die Alzheimer-Demenz (AD). Es beeinflusst auch das
Risiko anderer Faktoren, ebenso wie die Konversionsrate von leichter
kognitiver Beeeinträchtigung (MCI) zur AD. Es ist noch nicht
klar, wieweit auch die klinische Symptomatik der AD dadurch modifiziert
wird.
Methode: Patienten der Gedächtnissprechstunde Göttingen wurden
aufgenommen, wenn sie die Aufnahmekriterien erfüllten:
(sehr) milde AD nach den NINCDS-ADRDA Kriterien, MMSE 20-
30, wenigstens 2 der 3 typischen Befunde (Hippocampusatrophie
im MRT, bilaterale temporo-parietale Hypoperfusion im Neurolite-
SPET, niedirges Aβ1-42 und hohes tau im Liquor). Intensive neuropsychologische
Untersuchung und Nachuntersuchung nach einem
Jahr. Die lokale Ethikkommission genehmigte das Protokoll.
Diskussion / Ergebnisse: N=74 Patienten (38M, 36F; mittleres
Alter 68.1 J.; MMSE 25.9 ± 2.8) und N=28 gematchte Kontrollen
(nach Alter, Geschlecht, Bildung)wurden eingeschlossen. N=36 Patienten
hatten 1(N=20) oder 2(N=16) APOE -ε4-Allele. 53 der
57 Liquoruntersuchgen ergaben AD-typische Befunde, 64 von
74 kraniellen MRT ergaben eine bilaterale Hippocampus und / oder
globale Atrophie und 42 von 64 Neurolite-SPETs waren AD- typisch.
Die Resultate von nicht-Gedächtnis-Tests (Sprache, Aufmerksamkeit,
visuospatiale Kompetenz) zeigten keinen Unterschied abhängig
vom APOE-Genotype. 2 Gedächtnistests und ein Komposit-
Score waren signifikant schlechter in der APOE -ε4-positiven
Gruppe und besonders bei den homozygoten.
010
Intensität kortikaler Aktivierung beim Uhrenablesen als quadratische
Funktion des kognitiven Status bei Patienten mit leichter
kognitiver Störung and Alzheimer-Demenz
Ralf Saur (Universität Tübingen, Psychiatrie)
M. Milian, M. Erb, G. Eschweiler, W. Grodd, T. Leyhe
Einleitung: Während bei Patienten mit Alzheimer-Demenz (AD)
in Studien mit funktioneller Bildgebung eine reduzierte Hirnaktivität
nachgewiesen wurde, konnte bei Patienten mit leichter kognitiver
Störung (LKS) wiederholt erhöhte Aktivität in unterschiedlichen
Hirnregionen gezeigt werden. Es wird angenommen, dass
die zerebrale Hyperaktivität zu Beginn der Erkrankung Ausdruck
der Kompensation neurodegenerativer Prozesse ist, die im weiteren
Verlauf der dementiellen Entwicklung in Hypoaktivität umschlägt.
Methode: Wir untersuchten mit funktioneller Magnetresonanztomograhie
(fMRI) den Zusammenhang zwischen kognitivem Status
und kortikaler Aktivitierung bei einer Uhrenablese- und einer
räumlichen Kontrollaufgabe bei Patienten mit AD und LKS sowie
gesunden Probanden. Der Zusammenhang zwischen Hirnaktivität
und kognitivem Status wurde mit einem linearen und einem quadratischen
Regressionsmodell getestet.