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ISRADIPINA
isradipina (Continúa)
Genitourinarias, incremento de la frecuencia urinaria
Neuromusculares y esqueléticas: debilidad
Respiratorias: disnea
Interacciones medicamentosas Sustrato (mayor) de la Isoenzima CYP3A4 del
citocromo P450; inhibidor (débil) de la Isoenzima CYP3A4.
Los agentes antihipertensivos concomitantes o diuréticos pueden incrementar los
efectos hlpotensores de la Isradipina; las dosis anestésicas de fentanil con uso
concurrente de un betabloqueador y un bloqueador de canales del calcio pueden
ocasionar hipotensión grave. La Isradipina puede Incrementar los niveles séricos de
propranolol.
El empleo concurrente con clmetidlna o Inhibidores de la isoenzima CYP3A4 del
citocromo P450 (p. ej., antimicóticos azoles, claritromicina, eritromicina, isoniazida,
propofol, inhibidores de proteasa, quinidina) puede aumentar los niveles séricos o los
efectos de la Isradipina (vigilar de cerca; puede ser necesario ajustar la dosis). Los
inductores de la isoenzima CYP3A4 del citocromo P450 [p. ej., carbamacepina,
fenobarbitai, fenitoína, rifampicina, la hierba de San Juan (Hyperícum perforatum)
pueden reducir los niveles séricos o efectos de isradipina (vigilar de cerca; puede ser
necesario aumentar la dosis de este medicamento).
Interacción con alimentos
Cápsulas: los alimentos reducen su velocidad, pero no su grado de absorción
Tabletas de liberación controlada: los alimentos disminuyen hasta 25% su
biodisponibilidad
Estabilidad
Cápsulas: almacenar a temperatura ambiente controlada; dispensar en un envase
hermético y resistente a la luz
Tabletas de liberación controlada: almacenar por debajo de 30°C, en un envase
hermético; proteger de la humedad
Mecanismo de acción Inhibe la entrada de iones de calcio por los canales lentos o
áreas específicas sensibles al voltaje del músculo liso vascular y el miocardio,
durante la despolarización; produce relajación del músculo liso vascular y
vasodilatación coronaria; incrementa el aporte de oxígeno al miocardio en pacientes
con angina vasoespástica.
Farmacodinamia
Inicio de acción:
Cápsulas de liberación inmediata: ~ 1 h
Tabletas de liberación controlada: 2 h
Efecto máximo: Nota: es posible que el efecto hlpotensor total no ocurra por dos a
cuatro semanas
Cápsulas de liberación inmediata (dosis única): 2 ó 3 h
Tabletas de liberación controlada (dosis única): 8 a 10 h
Duración:
Cápsulas de liberación Inmediata: > 12 h
Tabletas de liberación controlada: 24 h
Farmacocinética
Absorción: 90 a 95%, pero con gran efecto de primer paso
Distribución: V d (aparente): 3 L/kg; atraviesa la placenta
Unión a proteínas: 95%
Metabolismo: efecto extenso de primer paso; se metaboliza en hígado mediante la
Isoenzima CYP3A4 del citocromo P450; las vías metabólicas principales incluyen
oxidación y desesterificación; se Identifican seis metabolitos Inactivos
Biodisponibilidad: oral: 15 a 24%
Pacientes con disfunción renal grave (D or 30 a 80 mL/min): aumenta 45%
Pacientes con insuficiencia renal grave (D cr< 10 mL/min) que están en
hemodiálisis: se reduce 20 a 50%
Pacientes con insuficiencia hepática: aumenta 52%
Vida media: alfa:1.5 a 2 h; terminal: 8 h
Tiempo hasta alcanzar la concentración sérica máxima:
Cápsulas de liberación inmediata: 1.5 h
Tabletas de liberación controlada: la curva alcanza una meseta entre las 7 a 18 h
Eliminación: 60 a 65% de la dosis se elimina en la orina (no se detecta fármaco sin
modificar); 25 a 30% se excreta en heces
Diálisis: no se elimina en forma significativa por hemodlálisis (no se requiere una
dosis adicional)
Dosificación usual
Niños: la Información es limitada; la dosis no está bien establecida; sólo se han
publicado tres estudios pediátricos retrospectivos (véanse Johnson, 1997;