Nachwachsende Rohstoffe in der Wikipedia, Band 1

Ethanol 526
erfolgt, womit beim Ausatmen Alkohol abgegeben wird. Als Maßeinheit dient die Alkoholmenge in Milligramm pro
Liter Atemluft (mg/l). Eine direkte Umrechnung von AAK in BAK ist nicht exakt möglich, da sich das Verhältnis
zeitlich verändert. Daher existieren in der Bundesrepublik Deutschland zwei separate Grenzwerte, die juristisch
gleichgesetzt sind und auf dem mittleren Verteilungsfaktor von 1:2000 beruhen. Damit entsprechen 0,5 mg/g BAK
0,25 mg/l AAK.
Unmittelbare physiologische Wirkung
Alkohol bewirkt situativ eine Betäubung, eine Stimulation oder auch einen Stimmungswandel.
Er führt auch zu einer Erweiterung insbesondere der peripheren Blutgefäße. Daraus ergibt sich ein Wärmegefühl
beim Konsum alkoholhaltiger Getränke. Dabei wird die natürliche Regulierung des Wärmehaushalts bei niedrigen
Temperaturen außer Kraft gesetzt. Zugleich wirkt Alkohol betäubend, so dass bedrohliche Kälte nicht mehr
wahrgenommen wird. Daher können Erfrierungen bis hin zum Kältetod die Folge winterlichen Alkoholkonsums
sein.
Problematisch ist auch die Kombination von Alkohol mit Medikamenten und anderen Drogen. Hier gibt es
vielfältige Wechselwirkungen, die zu einer vorzeitigen und intensiveren Beeinträchtigung als bei reinem
Alkoholkonsum führen können. Das beim Alkoholabbau gebildete Cytochrom P450 2E1 kann die Wirksamkeit von
Medikamenten durch deren Abbau beeinträchtigen. Viele der „Drogentoten“ (insbesondere der angeblichen
Heroinopfer) starben an einem Mischkonsum mit Alkohol.
Giftigkeit
Für den Menschen ist Ethanol giftig. Die Aufnahme führt - ab etwa 0,5–1 Promille Alkoholkonzentration im Blut -
zu typischen akuten Trunkenheitssymptomen wie Schwindel, Übelkeit, Orientierungsstörung, Redseligkeit und
gesteigerter Aggressivität. Die Letale Dosis (LD) liegt etwa bei 3,0 bis 4,0 Promille für ungeübte Trinker. Es wurden
jedoch schon Werte über 7 Promille gemessen. [22] Die LD 50 beträgt für die Ratte 7.060 mg/kg bei oraler
Applikation. [23] Bei einer akuten Ethanolvergiftung kann der noch im Magen befindliche Alkohol durch
Herbeiführen von Erbrechen oder durch Auspumpen des Mageninhalts teilweise entfernt werden.
Die regelmäßige Einnahme, die zu einer Abhängigkeit (Alkoholkrankheit) führen kann, werden alle Zellen des
Körpers geschädigt. Insbesondere leiden das Nervensystem und Gehirn sowie die Leber. Der Vitamin
B 1 -Stoffwechsel wird durch langanhaltenden Alkoholkonsum geschädigt, diese Schädigung kann eine Polyneuritis
auslösen. Epilepsie, Psychosen, soziale Vereinsamung und der verfrühte Tod können die Folge sein. Die
Wernicke-Enzephalopathie findet sich bei etwa 15 % der verstorbenen Alkoholiker, und bildet zusammen mit dem
Korsakow-Syndrom das Wernicke-Korsakow-Syndrom. Bekannt ist auch die Schädigung des Zentralnervensystems
beim Delirium tremens. Diese Nervenerscheinung tritt beim Alkoholentzug des Körpers auf. In Deutschland sterben
über 73.000 Menschen jährlich vorzeitig aufgrund ihres Alkoholmissbrauchs. [24] .
Wirkungen auf Nervensystem und Gehirn
Die akuten Wirkungen des Ethanols beruhen auf einer Schädigung von allen Körper- und vorwiegend Nervenzellen
sowie auf einen Einfluss auf den Hirnstoffwechsel. [25] Es stimuliert dabei die GABA-Rezeptoren in Gehirn und
Nervensystem und hemmt die NMDA-Rezeptoren. [26] Dies führt generell zu einer Hemmung der Reizübertragung
im ZNS, aber gleichzeitig zu Sensitivitätssteigerung [27] und nachfolgend dosisabhängig zur Enthemmung,
Beeinflussung des Gleichgewichtssinns und Sehvermögens (verengtes Blickfeld, Tunnelblick), der Muskelkontrolle
und bis zu aggressivem Verhalten. Größere Mengen wirken akut betäubend und können zu Erinnerungslücken
führen. [28] Weiterhin kann Ethanol den programmierten Zelltod von Gehirnzellen über eine komplexe Wirkungskette
triggern. [29] Dies beginnt bei der Wirkung auf GABA- und NMDA-Rezeptoren, welche über eine Zerstörung der
Mitochondrien-Membran die Umwandlung von Cytochrom c zu Caspasen auslösen. Diese Peptidasen führen dann
über die Zerstörung des Zellkerns zum Tod der Zelle. [26]