Nachwachsende Rohstoffe in der Wikipedia, Band 1

Ethanol 531
fundierte Aussage hierzu mangle es schlicht an fehlerfreien Studien.
Metastudien, also die zusammenfassende Analyse verschiedener Studien mit statistischen Mitteln, sind nach Ansicht
ihrer Kritiker ein gewagtes Unterfangen, da dieser Ansatz eine Reihe methodischer Probleme mit sich bringen
kann; [54] zweifelsfreie Schlussfolgerungen seien bei dieser Art der Analyse daher nicht zwangsläufig möglich. So
lobte der Gerontologe John B. Standridge zwar die Arbeit der Forscher um Kaye Fillmore, zweifelt selbst aber
weiterhin nicht daran, dass ein moderater Alkoholkonsum der Gesundheit zuträglich sei. Ursächlich für die
möglichen positiven Wirkungen sei nicht der Alkohol selbst, sondern Begleitstoffe (sekundäre Pflanzenstoffe von
roten Trauben und Inhaltsstoffe der Bierhefe), die im Wein und Bier zu finden seien und durch den Alkohol, der ein
gutes Lösungsmittel ist, verfügbar gemacht würden (Lösungsmitteltheorie). Daher besäßen Schnäpse und die meisten
Liköre auch keine vergleichbaren Wirkungen.
In anderen Kulturen sind jedoch andere alkoholische Getränke statistisch gesehen vorteilhafter, und es wurde kein
signifikanter Unterschied zwischen einzelnen Getränkearten (Bier, Wein und Spirituosen) gefunden, so dass dies für
die soziale Komponente als einzigen positiven Faktor spricht. Eine Studie an 38 000 Mitarbeitern des
amerikanischen Gesundheitssystems zeigte, dass der Konsum von Bier und anderen Spirituosen – nicht aber von
Wein – das Infarktrisiko senkte. Eine Studie aus Schanghai wiederum beschrieb für Reisweintrinker eine geringere
koronare Mortalität.
Populationsgenetische Aspekte des Ethanolabbaus
Es gilt als gesichert, dass die ursprünglich aus Ostasien stammenden Einwohner Amerikas („Indianer“ und Inuit) auf
Alkohol erheblich empfindlicher reagieren als Europäer. Dies wurde beim Vordringen der Europäer auf dem
amerikanischen Kontinent gezielt ausgenutzt, indem Schnaps als „Feuerwasser“ an einheimische Stämme (die den
Schnaps selbst als „Geheimniswasser“ bezeichneten) verteilt wurde – viele Verträge über Gebietsabtretungen oder
Gänge in die Reservat kamen durch das Trunkenmachen von Stammesführern zustande. Auch Ostasiaten zeigen –
jedoch weniger durchgängig als die amerikanischen Ureinwohner – eine geringere Alkoholverträglichkeit als
Europäer. Unter Schwarzafrikanern ist die Verträglichkeit sehr unterschiedlich.
Die Ursache dafür liegt in den genetisch determinierten Abbausystemen von Ethanol und Ethanal; der Abbau
geschieht im menschlichen Körper vorwiegend durch die Alkoholdehydrogenasen ADH-1, ADH-2 und ADH-3 sowie
die Aldehyddehydrogenasen ALDH-1 und ALDH-2. Ist die Funktion eines oder mehrerer dieser Enzyme
eingeschränkt oder fehlt völlig, so ist der Ethanolabbau im Körper nur vermindert möglich. Tritt das Defektallel
ALDH-2x2 homozygot (reinerbig) auf, wird eine inaktive Form der Aldehyddehydrogenase 2 hergestellt. Träger
dieses Defekts reagieren auf Ethanol mit starker Gesichtsrötung und Übelkeit, sowie deutlicher Alkoholaversion. [27]
Reinerbige Träger kommen in Europa nahezu nicht vor, während in China 16 % und Japan 22 % der Bevölkerung
betroffen sind. Das Risiko für Alkoholabhängigkeit beträgt bei Menschen mit dem Gendefekt 0,05 % gegenüber 18,3
% bei Menschen, die eine aktive ALDH-2 besitzen. [55] [27] Mischerbigkeit (Heterozygotie) des Gens bewirkt eine
vollständige Funktion des ALDH-2-Enzyms und damit eine normale Abbaurate. Die geringere Abbaurate führt
aufgrund einer höheren Konzentration an giftigem Ethanal (Acetaldehyd) zum so genannten Kater mit dem
Hauptsymptom Übelkeit.
Ebenfalls nur in asiatischen Populationen treten Defekte bei den Genen zur Kodierung der
Alkoholdehydrogenasen-1, -2 und -3 auf, die einen verzögerten Ethanolabbau bewirken. In diesem Fall gibt es bei
Reinerbigkeit jedoch keine direkten ausgeprägten negativen Symptome und auch keine Alkoholaversion. Auch diese
Homozygoten kommen in Europa praktisch nicht vor. [55]