Manual 1-400 - Comunidad de Madrid

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7.4 Hiperamoniemia P. Quijada Fraile, E. Martín Hernández, L. Oliveros Leal, M.T. García Silva CONCEPTO Los errores congénitos del metabolismo pueden debutar con síntomas de “tipo intoxicación” o de tipo “déficit energético”. Aquellos que cursan con hiperamoniemia son los ejemplos más característicos del “tipo intoxicación”. Estos defectos metabólicos y sus consecuencias implican un riesgo vital para el paciente si no se tratan adecuadamente de forma inmediata. Pueden provocar serias secuelas neurológicas, por el riesgo de edema cerebral que conllevan, así como hipertensión y hemorragia intracraneal. Se entiende por hiperamoniemia cuando los niveles de amonio en plasma son superiores a 50 µmol/L o 90 µg/dl. En neonatos los valores límite son más altos, por encima de 110 µmol/L o 190 µg/dl. ETIOLOGÍA Hay múltiples situaciones clínicas que pueden producir hiperamoniemia pero, fundamentalmente, podemos diferenciar hiperamoniemias primarias consecuencia de un error congénito del metabolismo (siendo los más frecuentes los defectos del ciclo de la urea y las acidemias orgánicas) o hiperamoniemias secundarias a otras patologías (administración de ácido valproico o fallo hepático agudo) (Tabla I). DIAGNÓSTICO Es necesario conocer e identificar los síntomas que puede provocar la hiperamoniemia. Éstos pueden variar según la edad del paciente, los niveles de amonio en sangre o si se trata de una forma aguda o crónica.
326 P. Quijada Fraile, E. Martín Hernández, L. Oliveros Leal, M.T. García Silva TABLA I. Causas de hiperamoniemia Hiperamoniemias primarias Errores congénitos del metabolismo Hiperamoniemias secundarias Defectos del ciclo de la urea primarios - Déficit de N-acetilglutamato sintetasa (NAGS) - Déficit de carbamil fosfato sintetasa (CPS) - Déficit de ornitín transcarbamilasa (OTC) - Déficit de argininosuccínico sintetasa (ASS) - Déficit de argininosuccínico liasa (ASL) - Déficit de arginasa (ASA) Acidemias orgánicas - Acidemia propiónica - Acidemia metilmalónica - Otras Defectos de transporte de intermediarios del CU - Intolerancia a proteínas con lisinuria - Síndrome de hiperamoniemia-hiperornitinemiahomocitrulinuria - Déficit de citrina Defectos de la oxidación de los ácidos grasos Otras - Déficit de piruvato carboxilasa (forma neonatal) - Enfermedades mitocondriales Hiperamoniemia transitoria del recién nacido Infección por virus herpes simplex (formas sistémicas en neonatos) Enfermedad sistémica grave (especialmente en neonatos) Fallo hepático agudo Síndrome de Reye Tratamiento con valproato Infección por bacterias ureasa positivas (Proteus mirabilis, Corynebacterium sp o Staphylococcus sp) • Neonatos: suelen presentarse en los primeros días de vida con problemas relacionados con la alimentación y/o rápidamente desarrollan una encefalopatía, instaurándose un coma tras un breve periodo de irritabilidad y/o letargia. No son raras las crisis convulsivas. • En lactantes es frecuente la asociación de síntomas digestivos (rechazo de las tomas, vómitos, retraso ponderal) y síntomas neurológicos (irritabilidad, somnolencia, retraso psicomotor, alteración del nivel de conciencia, convulsiones). • En niños mayores predominan los síntomas neurológicos y los psiquiátricos. Anamnesis Es importante preguntar si se trata del primer episodio o si ya ha sido diagnosticado de un error congénito del metabolismo.
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