Manual 1-400 - Comunidad de Madrid

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R.M. Calderón Checa, E. Medina Benítez
Fiebre, vómitos, dolor abdominal,
signos de afectación neurológica+
Acolia/coluria
Ictericia
Hepatoesplenomegalia
Ascitis
Hemograma, coagulación, perfil hepatorrenal, gases, amonio, ácido láctico
Sistemático y sedimento de orina con iones y creatinina
Serologías virus hepatotropos y sd mononucleósido, TORCH y VIH si RN
Recoger muestras para metabolopatías (véase Protocolo)
Derivación a consulta de
gastroenterología y hepatología
pediátrica para estudio si:
- ↑ GOT/GPT > 6 m sin etiología
- Colestasis en niños mayores
- GOT/GPT > x10 con sospecha
VHA, sin factores de riesgo
Ingreso si:
- GOT/GPT > x10 sin etiología
- Encefalopatía/ascitis
- ↑ TP, ↓ albúmina, hipoglucemia, alteración
hidroelectrolítica.
- Datos de colestasis en lactantes pequeños
- Enfermedad metabólica o neurológica aguda
Ingreso en UCIP si FHA
Tratamiento específico si existe
Tratamiento de soporte: medidas
generales, manejo de infecciones,
coagulopatía, hemodinámico/insuficiencia
renal, encefalopatía/edema cerebral.
Trasplante hepático
Ingreso en planta, tratamiento:
- Sintomático: dieta blanda rica
en HC, sueroterapia iv si no
existe tolerancia.
Analgesia/antitérmicos, si
precisa.
- Específico, si existe
Hallazgo casual de hipertransaminasemia. Repetir analítica en 15-30 días. Persiste aumento.
Repetir control en 1-2 meses, ampliando estudio para causas de hipertransaminasemia crónica.
ALGORITMO. Manejo de la hepatitis o fallo hepático.
BIBLIOGRAFÍA
1. Robert H, Squires Jr. Acute liver failure in children. Semin liver disease. 2008; 28:
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2. Anil Dhawan. Etiology and prognosis of acute liver failure in children. Liver transplantation.
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