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Manual 1-400 - Comunidad de Madrid

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384<br />

P. Bello Gutiérrez, E. Medina Benítez<br />

TABLA I.<br />

Mecanismo <strong>de</strong> producción Bilirrubina predominante Causas<br />

Aumento <strong>de</strong> producción Mixta Hemólisis<br />

Predominio indirecta Extravasación-reabsorción <strong>de</strong> hematomas<br />

(> 85% <strong>de</strong> bilirrubina total) Transfusiones sanguíneas<br />

Eritropoyesis ineficaz<br />

Transporte o captación hepática Shunt portosistémico (TIPS, cirrosis con colaterales)<br />

disminuida Tóxicos (rifampicina, contrastes yodados)<br />

Insuficiencia cardiaca congestiva<br />

Formas <strong>de</strong> síndrome <strong>de</strong> Gilbert<br />

Defectos en la conjugación Congénitas<br />

hepática Crigler-Najjar I y II<br />

Síndrome <strong>de</strong> Gilbert<br />

Adquiridas<br />

Neonatal/por lactancia materna<br />

Hipertiroidismo<br />

Enf. Lucy-Driscoll<br />

Enf. hepatica crónica<br />

Enf. <strong>de</strong> Wilson<br />

Lesión hepatocelular aguda o Mixta Hepatitis viral<br />

subaguda Predominio directa: Hepatotoxinas (etanol, paracetamol, Amanita)<br />

BT < 5 mg/dL, valores > 1 mg/dL. Fármacos (isoniazida, metildopa)<br />

BT > 5 mf/dL, >20% <strong>de</strong>l total Isquemia: hipoTA, oclusión vascular<br />

<strong>de</strong> bilirrubina Enf. <strong>de</strong> Wilson<br />

Sd. <strong>de</strong> Reye

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