Manual 1-400 - Comunidad de Madrid

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J. Cruz Rojo, G. Sierra Colomina
TABLA I. Alteraciones del equilibrio ácido-base
pH pCO 2 HCO 3
Acidosis respiratoria aguda ↓ ↑ N/leve ↑ (compensación)
Acidosis respiratoria crónica Leve ↓ ↑ ↑
Alcalosis respiratoria aguda ↑ ↓ N/leve ↓ (compensación)
Alcalosis respiratoria crónica Leve ↑ ↓ ↓
Acidosis metabólica ↓ ↓ (compensación) ↓
Alcalosis metabólica ↑ ↑ (compensación) ↑
TABLA II. Etiología de la acidosis metabólica
Anión GAP normal (hiperclorémica)
Anión GAP aumentado (normoclorémica)
Pérdidas de bicarbonato:
Eliminación disminuida de ácidos
- ATR (I, II y IV) orgánicos:
- Inhibidores de anhidrasa carbónica - Insuficiencia renal aguda y también crónica
- Hiperparatiroidismo primario Aumento de ácidos orgánicos:
- Diarrea - Acidosis láctica
- Drenaje del intestino delgado - Cetoacidosis
- Ureterosigmoidostomía - Ingesta de salicilatos
Insuficiente regeneración de bicarbonato: - Ingesta de metanol, aspirina, paraldehido,
- Hipoaldosteronismo hiporreninémico etilenglicol
- Diuréticos
- Acetazolamida
Administración de sales acidificantes
- Clorhidrato de lisina y arginina
- Cloruro de amonio
- Hiperalimentación
perfusión continua depende del proceso causante. La administración lenta
de bicarbonato previene la aparición de acidosis paradójica en el LCR.
ALCALOSIS METABÓLICA
pH > 7.35; exceso de bases y bicarbonato aumentados.
Etiología
• Exceso de álcalis: administración excesiva de bicarbonato. También de
lactato, acetato, que se transforman en bicarbonato.
• Pérdida de ácidos: se pueden clasificar según las pérdidas de cloro:
– Cloro en orina disminuido (< 10 mEq/l): se puede concluir que el
paciente está deplecionado de volumen y cloro, por lo que necesita