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Manual 1-400 - Comunidad de Madrid

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Ictericia fuera <strong>de</strong>l período neonatal 385<br />

TABLA I. (Continuación)<br />

Mecanismo <strong>de</strong> producción Bilirrubina predominante Causas<br />

Lesión hepatocelular crónica Mixta Hepatitis viral crónica<br />

Predominio directa: Hepatotoxinas: etanol, cloruro <strong>de</strong> vinilo, vitamina A<br />

BT < 5 mg/dL, valores > 1 mg/dL. Hepatitis autoinmune<br />

BT > 5 mf/dL, >20% <strong>de</strong>l total Enf. <strong>de</strong> Wilson<br />

<strong>de</strong> bilirrubina Hemocromatosis<br />

Déficit <strong>de</strong> alfa-1-antitripsina<br />

Con colestasis intrahepática Trastornos infiltrativos difusos:<br />

Enf granulomatosas (Wegener, sarcoidosis, linfomas, micobacterias),<br />

amiloidosis, neoplasias, quistes hepáticos<br />

Esteatohepatitis<br />

Inflamación <strong>de</strong> ductos biliares intrahepáticos: CBP o 2ª, colangitis esclerosante,<br />

enf. congénitas (Alagille, Caroli, colestasis intrahepática familiar progresiva 1, 2,<br />

3), EICH, fármacos (clorpromacina, eritromicina, clorpropamida, metamizol)<br />

Etiología <strong>de</strong>sconocida (multifactorial): Colestasis recurrente benigna, colestasis<br />

postquirúrgica, fármacos (ACO, fenotiazinas, anabolizantes), NPT, sepsis,<br />

hemólisis, hepatitis agudas, congestión hepática, hipertiroidismo<br />

Con colestasis extrahepática Ascaridiasis<br />

Coledocolitiasis<br />

Trastornos intrínsecos <strong>de</strong> la vía biliar: inflamación, infección (VIH), neoplasias,<br />

atresia vía biliar, quiste <strong>de</strong>l colédoco<br />

Compresión extrínseca: neoplasias, pancreatitis, malformaciones vasculares,<br />

adherencias<br />

Defectos <strong>de</strong> la excreción Enf. <strong>de</strong> Dubin-Johnson<br />

canalicular Enf. <strong>de</strong> Rotor

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