LAWRENCE_EDITABIL

Capitolul 13 Stomacul şi duodenul 169
Faza gastrică
Faza gastrică este activată odată cu pătrunderea alimentului
în stomac. Receptorii stimulaţi de distensia gastrică
activează căile reflexe parasimpatice intragastrice care
induc eliberarea suplimentară de Ach. În plus, receptorii
chimici şi cei stimulaţi de întindere din antrum detectează
alcalinizarea, distensia antrală şi prezenţa aminoacizilor. Ca
răspuns, celulele G eliberează gastrina, ceea ce favorizează
secreţia de HCI. Gastrina este cel mai puternic stimul pentru
secreţia acidă la om.
Faza intestinală
Faza intestinală a producţiei de acid gastric are loc odată
cu pătrunderea produselor de digestie în intestinul subţire.
Urmează eliberarea diferitelor peptide serice; unele dintre
ele stimulează producţia de acid gastric, în timp ce altele
au efect inhibitor. Receptorul H2 al celulelor parietale
poate juca un rol important în această fază a secreţiei acide.
Mecanisme de suprimare a acidului
şi de protecţie a mucoasei
Când sunt stimulatate, celulele parietale din stomac pot
scădea pH-ul până la I ,O. În acest mediu acid, pepsinogenul
este activat la pepsină şi începe să hidrolizeze proteinele
în peptone şi aminoacizi.
Supresia acidă mediată endocrin
Eliberarea chimului acid în duoden stimulează secreţia a
numeroşi hormoni intestinali inhibitori, care contribuie la
suprimarea producţiei de acid gastric. Secretina joacă un
rol important în mecanism de supresie, iar secreţia sa este
stimulată de aciditatea luminală, de sărurile biliare şi de acizii
graşi. La rândul său, secretina inhibă eliberarea de gastrină,
secreţia de acid gastric şi motilitatea gastrică. Eliberarea de
somatostatină este stimulată de o scădere a pH-ului gastric şi
acţionează direct asupra celulelor parietale pentru a inhiba
secreţia de acid. În plus, somatostatina inhibă eliberarea
de gastrină atunci când pH-ul luminal gastric scade la
<1,5. În cele din urmă, somatostatina reduce eliberarea de
histamină din celulele ECL. CCK şi polipeptidul inhibitor
gastric, ambele eliberate de celulele din duoden, acţionează,
de asemenea, pentru a suprima producţia de acid gastric.
Astfel, există un mecanism de feedback enterogastric în care
peptidele duodenale favorizează suprimarea producţiei de
acid în stomac odată ce alimentele ajung în intestinul subţire.
f rotecţia mucoasei gastrice
In stomac se află un sistem de bmiere complex, extrem de
eficient, care protejează mucoasa gastrică de agresiunile
caustice şi digestie. Prima barieră este un strat de mucus-bicarbonat
fonnat dintr-un mucopolizaharid care se ataşează
de suprafaţa luminală a mucoasei gasttice şi împiedică
difuziunea ionilor şi a moleculelor, precum pepsina, în
celule. Drept unnare, chiar dacă pH-ul din stomac poate
scădea la 1,0, pH-ul de la suprafaţa luminală a celulelor
mucoase scade rar sub 7,0. Atunci când acest mecanism nu
funcţionează în mod adecvat, aşa cum se întâmplă în infecţia
cu Helicobacter pylori, poate apărea deteriorarea mucoasei
şi pot rezulta gastrita sau ulcerele gastrice. A doua barieră
este a prostaglandinelor (PG) care joacă un rol imp01tant în
apărarea/repararea epiteliului gastric prin stimularea secreţiei
de mucus-bicarbonat de către celulele epiteliale, inhibarea
secreţiei de HCI de către celulele parietale şi îmbunătăţirea
fluxului sanguin mucos gastric.
Absorbţia vitaminei B 12 (cobalamina)
Vitamina B 12 este o vitamină hidrosolubilă, cu rol esenţial
în funcţionarea normală a sistemului nervos şi în formarea
celulelor sanguine. Stomacul şi duodenul joacă un rol
important în absorbţia de vitaminei B 12 (cobalamina) în
ileonul terminal, deoarece absorbţia necesită legarea de
factorul intrinsec (FI). Această glicoproteină este produsă
de celulele parietale din stomac şi se leagă de vitamina
8 12 după ce proteazele pancreatice au izolat-o în ansele
intestinale proximale.
Secreţia duodenală de bicarbonat
Protecţia mucoasei duodenale începe cu mucusul produs
de glandele Bn11mer, contribuind la crearea unei bariere
de protecţie a mucoasei. Ca răspuns la iritarea mucoasei,
celulele duodenale secretă bicarbonat de sodiu într-un
ritm de până la şase ori mai mare decât cel al stomacului.
Astfel, bicarbonatul de sodiu poate neutraliza toţi ionii de
hidrogen care ajung în mod normal în bulbul duodenal. O
cantitate suplimentară de bicarbonat provine de la nivelul
pancreasului, însă neutralizează doar o cantitate mică din
sarcina totală de acid.
AFECTIUNI GASTRICE BENIGNE
Ulcerul gastric
Boala ulceroasă peptică (BUP) include ulcere benigne
ale stomacului şi ale duodenului. În majoritatea cazurilor,
ulcerele gastrice şi duodenale au fiziopatologie, tablou
clinic, tratament medical şi indicaţii chirurgicale similare.
Diferenţele, precum riscul de malignitate subiacentă în
ulceraţiile gastrice, orientează evaluarea şi managementul
patologiei respective. Acest capitol pune în discuţie fiecare
entitate în secţiuni separate pentru a sublinia aceste diferenţe.
Întrucât există multe noţiuni care se suprapun, secţiunea
despre boala ulcerului duodenal va aborda asemănările.
În ultimele decenii, dezvoltarea de medicamente inovatoare
a orientat dramatic algoritmii de tratament al BUP
departe de intervenţia chirurgicală. Un factor suplimentar
este înţelegerea îmbunătăţită a rolului etiologic al H. pylori
şi a antiinflamatoarelor nesteroidiene (AINS). Infecţia cu
H. pylori şi utilizarea AINS reprezintă cele mai f r ecvente
cauze ale bolii ulceroase gastrice benigne la nivel mondial.
H. pylori şi AINS favorizează formarea ulcerului prin
modificarea echilibrului dintre componentele protectoare
şi cele potenţial dăunătoare din mediul gastric. Consumul
de tutun este, de asemenea, un factor important de risc.
Deşi alcoolul este un puternic stimulator al secreţiei acide,
rolul său în ulcerogeneză rămâne incert.
Infecţia cu H. pylori dete1111ină gastrita cronică activă,
cu dereglarea secreţiei de gastrină şi acid. AINS şi aspirina
sunt inhibitori de ciclooxigenază (COX). COX-1 şi COX-2
sunt enzime critice necesare pentru sinteza de PG. PG-le
sunt esenţiale pentru bariera care protejează stomacul şi
duodenul împotriva efectelor nocive ale acidului şi astfel
se explică efectele ulcerogene ale acestor medicamente.