LAWRENCE_EDITABIL

i/
I
un anumit nivel. În acest caz, rata respiratorie este controlată
de pacient, însă acesta va primi suportul presionai adiţional
de care are nevoie pentru a realiza un volum curent adecvat.
Din acest motiv, acest mod de ventilaţie ar putea fi tolerat mai
uşor de către pacienţi comparativ cu modurile controlate în
volum. Presiunea maximă la nivelul căilor aeriene este setată
de către medic. Volumul curent livrat pacientului este variabil
şi este determinat de rezistenţa de la nivelul alveolelor sau de
omplianţa pulmonară.
ln cazul hipoxemiei severe, inversarea rapottului inspir:expir
(l:E) poate conttibui la recrutarea alveolară şi poate îmbunătăţi
oxigenarea. în timpul respirapei spontane n01111ale, timpul expirator
este dublu faţă de timpul inspirator (I:E de l :2). O valoare
I:E de la l: l ,5 până la I :4 este notmală penttu pacientul adult în
timpul ventil apei mecanice. Rap01tul este inversat atunci când
I:E este de 2: 1 sau peste această valoare. Prelungirea timpului
inspirator în comparape cu timpul expirator duce la creşterea
presiunii medii în căile aeriene şi poate îmbunătăţi oxigenarea.
Sindromul de detresă respiratorie a adultului (SDRA) este
rezultatul inflamapei globale pulmonare cauzată de infecpe,
traumă sau altă injrnie şi care duce la compromiterea ventilaţiei
şi a oxigenării. În cadrul stt·ategiilor de ventilape protectivă
sunt utilizate volume curente de 6-8 mL/kg pentru a preveni
barotrauma. Valorile PEEP şi ale fracpei inspiratotii de oxigen
(Fi0 2 ) sunt ajustate pentt11 a menţine o Pa0 2 adecvată.
Sevrajul de ventilator
Prima etapă a efectuării sevrajului de ventilator t r ebuie să
stabilească dacă pacientul este pregătit pentrn această manevră:
toate afecţiunile acute tt·ebuie rezolvate, Fi0 2 -ul tt·ebuie titt·at
descrescător şi PEEP-ul trebue să fie scăzut. Trebuie efectuat
zilnic un test de respiraţie spontană cu supo1t presionai minim
(5 cm H 2 0). Dacă tolerează testul şi are o frecvenţă respiratorie,
un volum curent şi o Sp0 2 adecvate, pacientul poate fi ex tubat.
Tesţul de respiraţie rapidă superficială (frecvenţă/volum curent
în litt·i) reprezintă o metodă eficientă de a prezice extubarea.
INSUFICIENTA CARDIOVASCULARĂ
Monitorizarea hemodinamică
Cateterizarea arterială
Catete1ismul a1terial pem1ite măsurarea continuă a tensiunii
atteriale (TA) şi colectarea sângelui arterial penttu analize de
laborator. Complicaţiile cateterismului mterial sunt rare, dar
includ infecţia, sângerarea, leziunea vasculară (pseudoanevrism
şi fistulă a1teriovenoasă), ischemia distală şi tt·ombembolismul.
Valorile TA trebuie evaluate cu atenţie, deoarece poziţionarea
greşită a tt·ansductorului, aplatizarea undei a1teriale prin bule de
aer sau lungime excesivă a circuitului pot da valori incorecte.
TA poate fi supraestimată dacă sistemul este incorect calibrat.
Cateterizarea venoasă centrală
Cateterele venoase centrale (CVC) sunt utilizate frecvent la
pacienţii ctitici (Figura 6-1 ). Indicaţiile cateterizării venoase
centrale includ monitorizarea presiunilor venoase centt·ale
(PVC), administt·area de medicamente care pot fi iritante
pentm vasele periferice, precum şi acces periferic dificil.
Complicaţiile CVC includ pneumotorax, poziţionare greşită,
infecţie, tt·omboză, leziuni vasculare, embolie gazoasă şi
aritmie. Confitmarea plasării în locaţia do1ită este necesară
Capitolul 6 Terapia intensivă chirurgicală 57
înainte de a administt·a medicaţie. Cateterul trebuie suprimat
atunci când nu mai este nevoie de abord venos central.
Alte metode de monitorizare hemodinamică
Pot fi folosite şi metode de monitorizare hemodinamică
mai puţin invazive. Vmiaţia crescută a presiunii pulsului în
timpul ventilaţiei mecanice poate fi o metodă simplă pentt·u
identificarea hipovolemiei. Presiuni ale pulsului fomte mici
sugerează, de asemenea, un volum bătaie scăzut, ca în hipovolemia
profundă sau disfuncţia cardiacă. Ecocardiografia poate
ofeti dovada disfuncţiei cardiace sau a existenţei pericarditei
lichidiene, la fel ca şi estimarea statusului volemic. Monitorizarea
hemodinamică prin Doppler esofagian foloseşte fluxul
sanguin pentm estimarea volumului bătaie. Mulţi clinicieni
folosesc valoarea deficitului bazelor sau a lactatului pentm a
obţine informaţii despre statusul volemic sau funcţia cardiacă.
Suportul hemodinamic
Agentii inotropi
În in;uficienţa cardiacă, în disfuncţia miocardică indusă
de sepsis sau în şocul cardiogen, funcţia contractilă a
miocardului este deprimată. Suportul inotropic, cu agenţi
ca norepinefrina, dobutarnina, epinefrina şi inhibitorii de
fosfodiesterază, susţine funcţia cardiacă şi livrarea de oxigen.
De asemenea, funcţia vasopresoare a unora dintre aceştia
poate fi foarte utilă prin modularea tonusului vascular.
Epinefrina este un hormon adrenergic potent, secretat
în mod natural de suprarenală, ce exercită efecte marcate
asupra contractilităţii miocardice şi a tonusului vascular.
Un precursor al epinefrinei, norepinefrina, este agentul de
elecţie în sepsis. Ambii inott·opi cresc consumul miocardic
de oxigen şi scad fluxul sanguin visceral. Dobutamina
creşte contractilitatea miocardică şi frecvenţa cardiacă. Prin
urmare, consumul miocardic de oxigen este crescut, ceea ce
poate duce la deteriorarea suplimentară a funcţiei cardiace.
Deoarece vasodilataţia periferică poate să apară, dobutamina
nu e inotropul de elecţie la pacienţii hipotensivi. Aceasta
poate induce tahiaritmii, cu afectarea suplimentară a debitul
cardiac. Inhibitorii de fosfodiesterază cresc contractilitatea
cardiacă în timp ce relaxează musculatura netedă a vaselor
periferice. Şi aceşti agenţi pot exacerba hipotensiunea şi
tahiaritmiile, dar mai puţin decât dobutamina.
Agenţii vasopresori
Norepinef r ina este un vasoconstrictor foatte potent, ceea ce
o face de elecţie în şocul distributiv, precum sepsisul. Fenilefrina
poate fi utilă la pacienţii cu vasodilataţie periferică,
dar poate reduce volumul bătaie prin creşterea postsarcinii.
Vasopresina, un hon11on pituitar cu rol impottant în reglarea
statusului volemic, are efecte pozitive în şocul septic refractar,
prin stimularea receptorilor de vasopresină şi creşterea
sensibilităţii receptorilor la catecolamine.
Şocul cardiogen
Şocul cardiogen este cauzat de disfuncţia miocardică consecutivă
infarctului miocardic, sepsisului, traumei sau medicaţiei.
Arit111iile pot contribui, de asemenea, la disfuncţia cardiacă
şi la şoc. De exemplu, tahicardia afectează debitul cardiac
prin reducerea timpului de umplere ventt·iculară şi, implicit,
a volumului bătaie. Bradicardia reduce debitul cardiac în
mod direct, iar disfuncţia valvulară poate conduce şi la şoc
cardiogen. Ecocardiografia este utilă în definirea cauzei şi