LAWRENCE_EDITABIL

268 Chirurgie generală şi specialităţi chirurgicale
o intervenţie chirurgicală. ERCP şi/sau MRCP sunt adesea
necesare pentru a evidenţia anatomia ductală, atunci când
este programată o intervenţie chirurgicală. Ocazional, leziunile
obstructive izolate la nivelul ductului pancreatic sau
al ampulei pot fi tratate prin stentare endoscopică.
Tratamentul chirurgical al pancreatitei cronice poate fi
împă11if în două mari categorii: procedurile de drenaj şi cele
de rezecţie. Procedurile de drenaj funcţionează cel mai bine
la pacienţii cu duct pancreatic dilatat (>4 mm), în timp ce
rezecţia este indicată la pacienţii cu duete nedilatate şi care
prezintă o afecţiune limitată la o anumită po11iune a glandei.
Beneficiul procedurilor de drenaj constă în păstrarea ţesutului
pancreatic funcţional, întârziind astfel instalarea insuficienţei
endocrine şi exocrine. Pacienţii care prezintă dilataţie ductală,
inclusiv cei cu obstrucţii ductale segmentare (,,şir de lacuri"),
pot urma proceduri de decompresie ductală internă, într-o ansă
jejunală, denumită pancreaticojejunostomie laterală (procedura
Puestow). Această procedură determină ameliorarea de
durată a durerii la aproximativ 70% dintre pacienţi. Atunci
când sistemul ductal nu este dilatat şi nu este identificată o
afectare focală, sunt indicate procedurile de rezecţie precum
duodenopancreatectomia cefalică, pancreatectomia distală
sau rezecţia capului pancreatic cu prezervarea duodenului
(procedurile Beger sau Frey). Pancreatectomia totală a fost
şi ea utilizată, dar nu este indicată din cauza disfuncţiei severe
exocrine şi endocrine, consecutive intervenţiei. O altă
opţiune pentru ameliorarea durerii la aceşti pacienţi poate
fi reprezentată de splanhnicectomie (neuroliză), care poate
fi efectuată percutanat, endoscopic sau chirurgical, însă
rezultatele au fost dezamăgitoare, cu durabilitate scăzută.
Tumorile pancreatice (exclusiv
tumorile neuroendocrine)
Consideraţii generale
Tumorile pancreatice pot fi maligne, premaligne sau benigne,
după cum se arată în Tabelul 17-7. Peste 90% dintre cancerele
pancreatice sunt reprezentate de adenocarcinoame,
care îşi au originea în epiteliul ductal, restul fiind tumori ale
TABELUL 17-7. Tumori pancreatice cu
excepţia tumorilor endocrine
Maligne
Adenocarcinom
Chistadenocarcinom mucinos
Carcinomul mucinos nonchistic
Limfom
Tumori metastatice
Premaligne
Adenom mucinos
Neoplasm mucinos chistic
IPMN
Neoplasmul solid pseudopapilar (tumora Hamoudi)
Benigne
Chistadenomul seros (adenomul microchistic)
Pseudochist
Chist simplu
IPMN, neoplasm papilar mucinos intraductal.
celulelor insulare, limfoame sau leziuni metastatice. Tumorile
benigne au o frecvenţă semnificativ mai mică comparativ
cu tumorile maligne sau premaligne.
Adenocarcinomul pancreatic reprezintă a patra cea
mai frecventă cauză de deces prin cancer în Statele Unite.
Principalii factori de risc includ vârsta înaintată şi fumatul,
care dublează riscul de apariţie a cancerului pancreatic.
Rolul etiologic al diabetului, al pancreatitei şi al consumului
de alcool în cancerul pancreatic este controversat.
Aproximativ 98% dintre pacienţii diagnosticaţi cu adenocarcinom
pancreatic decedează prin boală, în pofida
tratamentului multimodal. Două treimi dintre cazurile de
carcinom pancreatic se dezvoltă la nivel cefalic, dar poate
fi, de asemenea, şi multicentric.
Mutaţiile genetice asociate cu cancerul pancreatic
Cancerul pancreatic a fost asociat cu trei anomalii genetice
importante: (I) activarea oncogenelor, (2) inactivarea genelor
supresoare tumorale şi (3) supraexpresia factorilor
de crestere sau a receptorilor lor (Tabelul 17-8).
În general, se consideră că neoplasmul pancreatic are
o evoluţie progresivă, în trepte, la fel ca cea observată în
cazul cancerului de colon. Au fost identificate leziuni ductale
precursoare, iar evoluţia treptată către cancerul invaziv şi
boala metastatică a fost asociată cu prezenţa cumulată a
anomaliilor genetice multiple. Mutaţia genetică cel mai
frecvent exprimată şi care apare cel mai devreme în tumorile
maligne pancreatice are loc în oncogenele K-ras (Kirsten ras
sarcoma) care servesc ca oncogene ce favorizează creşterea.
Alte mutaţii duc la inactivarea genelor supresoare tumorale
în etapele următoare ale progresiei tumorale şi se găsesc
aproape exclusiv în leziunile invazive.
Incidenţa cancerului pancreatic este crescută în familiile
cu cancer de colon non-polipozic ereditar, cancer de sân
familial (asociat cu mutaţii BRCA2), sindrom Peutz-Jeghers
şi melanom familial atipic cu nevi multipli (MFANM).
TABELUL 17-8. Mutaţii genetice asociate
cancerului pancreatic
Tipul mutaţiei
Oncogene
Gene supresoare tumorale
Factori de creştere
Numele genei sau al factorului
de creştere
K-ras (Kirsten rat sarcoma)
p53
pl6
SMAD4/DPC
DCC
APC
Reparare erori ADN
Genă RB
Receptor EGF
Receptori HER2, HER3 şi HER4
APC, polipoza adenomatoasă colică; DCC, deleted in coloreaal carcinoma;
EGF, focroruf de creştere epidermo!; HER, factorul de creştere epidermo/ uman;
RB, retinoblasrom.