LAWRENCE_EDITABIL

20 Chirurgie generală şi specialităţi chirurgicale
rapide din stări hipometabolice, a tumorilor maligne cu
creştere accelerată sau a alcalozei respiratorii. Este, de
asemenea, întâlnită în alcoolismul cronic, în arsuri şi după
paratiroidectomie sau transplant renal.
Deficitul sever de fosfor produce anorexie, ve11ij, osteomalacie,
cardiomiopatie congestivă severă, slăbiciune
musculară proximală, tulburări vizuale, paralizie ascendentă,
anemie hemolitică şi insuficienţă respiratorie. Dependenţa
de ventilator se poate instala la pacienţii critici cu hipofosfatemie.
Modificări ale funcţiei leucocitare şi eritrocitare,
rabdomioliză, hipercalciurie şi hipocalcemie severă pot fi,
de asemenea, întâlnite. Apare disfuncţia sistemului nervos
central, care poate progresa până la convulsii, comă şi deces.
Diainosticul se stabileşte prin detenninarea valorilor serice.
1n hipofosfatemia severă, cauza trebuie urgent identificată
şi tratată. Săntrile fosfatate pot fi administrate oral sau
intravenos. Alte dezechilibre electrolitice asociate trebuie,
de asemenea, tratate. Diureticele se întrentp. VIPoamele
trebuie îndepărtate chirurgical. Corectarea fosfatemiei ameliorează
majoritatea simptomelor. Insuficienţa respiratorie
nu poate fi ameliorată complet şi rezultatul final depinde
de prognosticul patologiei de bază.
Hiperfosfatemia
Hiperfosfatemia este relativ frecventă la adulţi şi se observă
chiar şi în prezenţa deficitului global de fosfaţi din organism.
Cauzele hiperfosfatemiei sunt ( J) scăderea excreţiei renale;
(2) creşterea absorbţiei intestinale ca urmare a sarcoidozei
sau a tuberculozei (ambele produc vitamina D) sau prin
aport excesiv de fosfat sau de vitamina D; (3) iatrogenice,
ca mmare a perfuziei IV de soluţii care conţin fosfaţi; sau
( 4) trecerea fosfatului din compartimentul intracelular în cel
extracelular ca rezultat al stărilor acidotice, lizei tumorale,
anemiei hemolitice, tireotoxicozei sau rabdomiolizei.
Hiperfosfatemia nu este asociată cu vreun simptom,
deşi în prezenţa hipercalcemiei severe, insuficienţei renale,
intoxicaţiei cu vitamina D, pot apărea depuneri de fosfat
de calciu cu localizări anormale. Diagnosticul se pune pe
baza valorilor serice.
Antiacidele pe bază de aluminiu scad absorbţia prin
legarea fosfatului, iar diureticele cresc excreţia urinară a
fosfatului. Dializa este utilizată la pacienţii cu insuficienţă
renală. Adesea, tratarea hiperfosfatemiei nu este necesară, cu
excepţia corectării apo11ului excesiv şi a patologii lor asociate.
Tulburări ale echilibrului acido-bazic
Tulburările pH-ului sanguin pot fi grupate în două mari
categorii: respiratorii şi metabolice. Dezechilibrele acido-bazice
respiratorii sunt tulburări ale PaC0 2 . Dezechilibrele
acido-bazice metabolice sunt tulburări ale bicarbonatului.
Un pH sanguin arterial <7,35 semnifică acidemie, în timp
ce un pH >7,45 semnifică alcalemie. Valorile normale ale
PaC0 2 sunt 37-45 mm Hg. Un PaC0 2 arterial ridicat peste
nivelul normal produce o acidoză respiratorie. Alcaloza
respiratorie apare dacă. PaC0 2 este sub valorile nonnale.
Concentraţia de bicarbonat variază în mod normal între
22-26 mEq/L. O valoare a HC0 3 - plasmatic <22 mEq/L
este definită ca acidoză metabolică. Alcaloza metabolică
este prezentă atunci când nivelul bicarbonatului este peste
normal (26 mEq/L).
Tulburările simple ale echilibrului acido-bazic apar
atunci când există o modificare primară fie a concentraţiei
de bicarbonat, fie a PaC0 2 cu modificarea secundară
corespunzătoare (normală) a celuilalt parametru, aşa cum
este ilustrat în ecuaţia următoare:
H + + HC0 3 - H H 2 C0 3 H C0 2 + H 2 0,
În mod normal, C0 2 produs în organism este eliminat
rapid de plămâni.
Prezenţa unui dezechilibru acido-bazic izolat este rar
întalnită în practică. Când funcţiile renală şi pulmonară sunt
normale, apare fenomenul de compensare. Astfel, multe
dezechilibre acido-bazice sunt mixte. Două reguli sunt utile
în evaluarea gradului prin care componenta respiratorie sau
metabolică contribuie la modificarea pH-ului:
1. O modificare acută a PaC0 2 cu I O nun Hg determină
o modificare a pH-ului cu 0,08 unităţi faţă de valoarea
de bază.
2. O modificare acută a HC0 3 cu 10 mEq/L detennină
o modificare directă a pH-ului cu O, 16 unităţi faţă de
valoarea de bază.
Acidoza respiratorie
Acidoza respiratorie este rezultatul retenţiei de C0 2 din cauza
hipoventilaţiei alveolare. Poate fi acută sau cronică. Cauzele
acute sunt, de obicei, depresia respiratorie sau scăderea capacităţii
de ef011 respirator. Acidoza respiratorie cronică este
cel mai adesea cauzată de boli pulmonare avansate, precum
boala pulmonară obstructivă cronică. Aceasta conduce la
hipoventilaţie compensată care poate fi bine tolerată.
Acidoza are o cauză respiratorie primară dacă PaC0 2
este anonnal, iar PaC0 2 şi pH-ul se modifică în sensuri
opuse. Consecinţele clinice ale acidozei respiratorii acute
sunt cauzate de hipercapnia şi hipoxemia însoţitoare. Odată
cu accentuarea creşterii nivelului de PaC0 2 , pot apărea
confuzie, somnolenţă şi, în cele din unnă, comă, ca urmare
a narcozei hipercapnice. În combinaţie cu hipoxemia, poate
apărea disfuncţia cardiovasculară, care poate conduce la
stop cardiac şi deces. La pacienţii cu hipoventilaţie cronică
şi acidoză resiratorie, ameninţarea majoră este narcoza
hipercapnică. In acidozele respiratorii cronice compensate,
centrul respirator este stimulat de hipoxemie, nu de
concentraţia ionilor de hidrogen din sângele a11erial. Prin
oxigenoterapie, stimulul centrului respirator este îndepă11at
şi apar somnolenţa şi coma hipercapnică.
Tratamentul acidozei respiratorii necesită identificarea
şi corectarea cauzei de bază a hipoventilaţiei şi menţinerea
oxigenării adecvate. Astfel, poate fi suficientă administrarea
de oxigen suplimentar sau instituirea ventilaţiei mecanice
sau doar controlul durerii, deoarece, multor pacienţi, dmerea
postoperatorie le în.hibă respiraţia. Hipercapnia acută
nu trebuie supracorectată. O scădere bruscă a PaC0 2 sub
nivelul normal poate provoca vasoconstricţie cerebrală şi
reducerea fluxului sanguin cerebral, în special la pacienţii
cu leziuni cerebrale acute.
Acidoza metabolică
Acidoza metabolică poate fi acută sau cronică. O cauză a
acidozei metabolice este pierderea bicarbonatului din spaţiul
extracelular. Aceasta se poate datora diareei, fistulelor
intestinale, fistulelor biliare sau pancreatice. Pierderile
cronice de bicarbonat pot apărea în cazul disfuncţiilor
renale, anastomozelor ureterointestinale, scăderii activităţii