LAWRENCE_EDITABIL

Capitolul 20 Ficatul şi splina 331
gradual până când secreţia de sodiu urinar depăşeşte secreţia
de potasiu. Dacă tratamentul diuretic este necesar în continuare,
pot fi asociate diureticele de ansă sau cele tiazidice.
Atunci când ascita limitează mişcările respiratorii sau
motilitatea, decompresia rapidă este necesară prin realizarea
unei paracenteze. Cantităţi mari de ascită (8- O L) pot
fi evacuate în siguranţă într-o singură şedinţă. ln timpul
paracentezei ar trebui administrată intravenos albumina
(8 g/L evacuat), pentru a înlocui proteinele şi pentru a
evita hipovolemia.
Tratamente mai invazive sunt rar necesare, atunci când
tratamentul medical şi paracenteza eşuează. Există două
tipuri de şunturi chirurgicale pentru controlul ascitei. Şunturile
peritoneo-venoase, utilizate în anii 1970, sunt tot mai
rar utilizate astăzi. Realizarea unui şunt peritoneo-venos
se mai poate realiza prin plasarea unui tub cu originea în
cavitatea peritoneală, trecut la nivel subcutanat şi implantat
în vena jugulară internă. Când acest şunt funcţionează
corect, dispozitivul restaurează volumul circulator şi creşte
debitul urinar. Plasarea este simplă din punct de vedere
tehnic, însă procedura este asociată cu câteva complicaţii,
precum infecţia şuntului, obstrucţie prin depozite proteice,
insuficienţă cardiacă congestivă, coagularea intravasculară
diseminată. Hemoragia de la nivelul varicelor esofagiene
poate să apară datorită creşterii presiunii venoase asociate
volumului circulant crescut. Nu există beneficii de supravieţuire
utilizând şunturile chirurgicale comparativ cu
tratamentul medical al ascitei.
Şuntul po1to-sistemic, TlPS sau chirnrgical, asigură controlul
ascitei reducând presiunea po1tală. TIPS a înlocuit complet
şuntul chirurgical, însă nu este întotdeauna eficient în conh·olul
ascitei şi poate precipita apariţia encefalopatiei hepatice.
Encefalopatia hepatică
Encefalopatia hepatică este o afecţiune neuropsihiatrică ce
apare frecvent la pacienţii cu insuficienţiă hepatică severă.
Aspectele clinice ale encefalopatiei hepatice includ: confuzie,
obnubilare, tremor, asterixis, fetor hepatic, un miros
dulceag al respiraţiei observat în boala hepatica avansată.
Se disting patru stadii ale encefalopatiei hepatice: stadiul I,
confuzie uşoară sau absenţa orientării; stadiul II, letargie;
stadiul III, somnolenţă; stadiul IV, comă. Chiar şi în prezenţa
stării de conştienţă, pacienţii cu boală hepatică avansată
prezintă alterarea funcţiilor psihomotorii.
Patogeneza encefalopatiei hepatice nu este pe deplin
înţeleasă. O serie de teorii au fost propuse, incluzând
prezenţa nivelelor crescute de toxine pe bază de azot în
circulaţia sanguină, în paiticular amonemia, prezenţa unor
falşi neurotransmiţători (cum ar fi aminoacizii aromatici)
şi efectul a două sau mai multe dezechilibre metabolice
precum alcaloza, hipoxia, infecţia, dezechilibrele electrolitice.
Amoniacul se pare că ar avea rol cheie în patogeneză.
Amoniacul de la nivelul tubului digestiv pătrunde în circulatia
po1tală, fiind convertit Ia nivelul ficatului în uree. În cal
disfuncţiei hepatocelulare şi a şunturilor po1to-sistemice,
amoniacul pătrunde în circulaţia sistemică, penetrează
bariera hemato-encefalică şi induce edem neuronal.
Anumiţi factori sunt cunoscuţi ca şi precipitanţi ai
encefalopatiei hepatice: infecţia, hemoragia digestivă,
constipaţia, deshidratarea, sedativele şi opioidele, afecţiunile
metabolice şi şunturile porto-sistemice. În anumite cazuri,
ingestia unei cantităţi moderate de alimente cu conţinut
proteic crescut va induce encefalopatia.
Diagnosticul în encefalopatia hepatică este clinic. Valorile
amoniacului seric sunt deseori crescute la pacienţii cu
encefalopatie hepatică, însă testul prezintă o specificitate
diagnostică scăzută. În encefalopatia hepatică, pe encefalogramă
se pot observa diferite modificări, însă fără valoare
diagnostică. Alte cauze pentru alterarea statusului neurologic
trebuie excluse: intoxicaţia acută, encefalita, traumatismul
cranio-cerebral sau tumorile sistemului nervos central.
Encefalopatia este de obicei reversibilă prin h·atament
medical. Acest tratament este empiric şi nu este susţinut prin
studii clinice controlate. Orice factor precipitant al encefalopatiei,
cum ar fi o infecţie, trebuie investigat şi corectat.
O se1ie de agenţi fannacologici sunt utilizaţi în h·atamentul
encefalopatiei hepatice. Lactuloza, un dizaharid neabsorbabil
la nivel intestinal, se administreză per os, prin intennediul
unei sonde nazogasllice sau p1in clismă. Lactuloza acţionează
prin efectul purgativ şi prin alterarea pH-ului colonie, ceea ce
generează blocarea amoniacului la nivelul lumenului intestinal.
Administrarea de antibiotice intraluminale cum ar fi neomicina,
mell·onidazolul şi rifaximina, scad producţia de amoniac prin
reducerea florei bacteriene ureazo-producătoare. Unele studii
clinice au demonsll·at un beneficiu în h·atamentul encefalopatiei
hepatice penl11.1 suplimentele cu zinc, antagoniştii receptorilor
pent1·u benzodiazepine şi pentru probiotice.
HEPATOPATIA ÎN STADIUL TERMINAL
SI TRANSPLANTUL HEPATIC
Boala hepatică în stadiu terminal apare din cauza injuriei
repetate la nivelul parenchimului ficatului prin progresia
inflamaţiei spre fibroză şi ciroză. Transplantul hepatic este
considerat astăzi tratamentul standard pentru cele mai multe
cazuri de insuficienţă hepatică acută şi cronică. Clinicienii
trebuie să cunoască nu numai riscurile şi costurile acestei
intervenţii chirurgicale, dar şi faptul că procedura implică
tratament imunosupresor, cu riscuri asociate, pe toată durata
vieţii. De aceea clinicienii 11·ebuie să fie foarte riguroşi şi
să decidă care pacient va fi tratat medicamentos sau cu o
procedură mai puţin riscantă şi cărui pacient îi este indicat
transplantul hepatic din cauza progresiei bolii.
Parametrii de laborator pot fi alteraţi în funcţie de
etiologia afecţiunii hepatice. Când ciroza este de cauză
hepatocelulară, timpul de protrombină este prelungit dincolo
de I 8-20 de secunde, iar international normalized ratio,
INR 2:2. Albumina serică mai mică de 2,5-3 g/L este asociată
cu scăderea sintezei hepatice. Pacienţii a căror ciroză
este de origine colestatică pot avea valori ale protrombinei
aproape normale şi valori ale albuminei serice c::3 g/L,
însă prezintă creşterea bilirubinei serice peste I O mg/dL,
ceea ce sugerează o boală hepatică avansată. Parametrii
de laborator doar ne orientează asupra rezervei funcţionale
hepatice şi trebuie luaţi în considerare în contextul clinic
al fiecărui pacient.
Pacienţii luaţi în considerare pentru transplant hepatic
prezintă, de obicei, insuficienţă hepatică ireversibilă la care
nici un tratament alternativ nu este potrivit. Transplantul
hepatic la adulţi este indicat în 2 situaţii: boală hepatică
avansată cronică şi insuficienţă hepatică fulminantă, aceasta
din urmă reprezentând indicaţia pentru 5% din totalul