LAWRENCE_EDITABIL

262 Chirurgie generală şi specialităţi chirurgicale
FIZIOPATOLOGIE
Pancreatita acută
Pancreatita acută apare prin lezarea celulelor aciuare, care
pennite activarea enzimelor pancreatice în afara canalelor
pancreatice şi a tractului digestiv. Aceasta are ca rezultat
distrucţia ţesutului pancreatic şi peripancreatic. În mare,
glanda pancreatică poate fi tumefiată, edemaţiată, hemoragică
sau chiar necrotică. Modificările histologice pot varia de la
edem interstiţial şi inflamaţie, la hemoragie şi necroză. Chiar
şi atunci când imagistica nu reuşeşte să evidenţieze necroza,
distrucţia glandulară se produce la nivel microscopic. Boala
variază ca severitate de la fonne uşoare şi autolimitate, Ia
forme grave, ameninţătoare de viaţă. Clasificarea Atlanta
defineşte pancreatita acută ca un proces inflamator acut al
pancreasului, cu implicarea variabilă a altor ţesuturi regionale
sau organe situate la distanţă. Diagnosticul de pancreatită
acută este ce1t atunci când sunt îndeplinite cel puţin două
dintre următoarele trei criterii: pacienţii prezintă semne şi
simptome care sunt în concordanţă cu diagnosticul (vezi
mai jos semnele şi simptomele), amilazele sau lipazele
serice prezintă valori crescute şi examenul CT evidenţiază
modificări radiologice tipice. Sistemul de clasificare Atlanta
uniformizează terminologia şi definirea diverşilor tenneni
utilizaţi pentru a descrie pancreatita acută, aşa cum este
prezentat în Tabelul 17-1.
Etiologie
Consumul de alcool şi calculii biliari sunt responsabili de
aproximativ 85% dintre cazurile de pancreatită acută. Alte
etiologii ale pancreatitei sunt cele metabolice, mecanice,
postoperatorii, traumatice, vasculare, infecţioase, genetice
şi autoimune (Tabelul 17-2). La pacienţii cu pancreatită
postetanolică, primul episod de pancreatită este precedat
de 6-8 ani de consum excesiv de alcool. Aceşti pacienţi
prezintă, de obicei, episoade recurente de pancreatită, care
sunt frecvent legate de consumul continuu de alcool. După
multiple episoade de pancreatită acută, sistemul <lueta!
pancreatic se deteriorează definitiv şi dete1111ină dezvoltarea
pancreatitei cronice. Alcoolul poate detennina precipitarea
secreţiilor cu conţinut proteic ridicat, ducând la blocarea
duetelor pancreatice de mici dimensiuni. Mecanismele prin
care hiperlipidemia, hipercalcemia şi medicamentele precum
corticosteroizii, diureticele tiazidice, furosemidul, estrogenii
şi azatioprina favorizează apariţia bolii sunt necunoscute.
Cauzele mecanice ale pancreatitei acute includ tot ceea
ce poate detennina obstrucţia duetelor pancreatice. Dintre
acestea amintim calculii biliari, tumorile, traumatismele şi
bolile parazitare. Calculii biliari reprezintă cea mai frecventă
cauză mecanică de pancreatită acută şi se estimează că
60% dintre pacienţii cu pancreatită acută, care nu consumă
alcool, prezintă calculi biliari. Modalitatea prin care litiaza
biliară duce la apariţia pancreatitei acute nu este pe deplin
înţeleasă, ea putând fi reprezentată de refluxul bilei în duetele
pancreatice sau de creşterea excesivă a presiunii în duetele
pancreatice. Experimental, la presiuni fiziologice, bila nu
determină apariţia pancreatitei atunci când este introdusă
în duetele pancreatice. O explicaţie ar putea fi aceea că
amestecul bilei cu sucul pancreatic ar duce la fonnarea unor
substanţe extrem de toxice pentru pancreas. Pancreatita
post-ERCP poate apărea la 1-5% dintre pacienţi şi poate fi
TABELUL 17-1. Definirea gradelor de severitate a
pancreatitei acute
Termen
Pancreatită
acută
uşoară
Pancreatită
acută
moderată
Pancreatită
acută
severă
Definiţie
Fără complicaţii locale
Fără complicaţii sistemice
Complicaţii locale moderate care se remit
(colecţii fluide care cauzează durere, febră,
imposibilitatea alimentaţiei)
Insuficienţă de organ tranzitorie, sub 48 h
Complicaţii locale grave (necroză, necroză
infectată, pseudochisturi)
Insuficienţă multiplă de organ (MSOF) persistentă
Complicaţiile locale peri pancreatice ale pancreatitei acute
Colecţii
fluide
acute
Necroză
pancreatică
Pseudochist
acut
Abces
pancreatic
Colecţii imprecis delimitate de lichid steril,
localizate în pancreas sau în jurul acestuia, care
apar precoce în evoluţia pancreatitei acute;
lipsa unui perete de granulaţie a ţesutului fibros;
de obicei se produce remisie spontană; dacă
persistă, acestea duc la apariţia abcesului sau
pseudochistului pancreatic
Arii difuze sau focale de parenchim pancreatic
neviabil, asociate de obicei cu necroza grăsimii
peripancreatice; parenchim pancreatic nemodificat
Colecţie de suc pancreatic înconjurată de
un perete de ţesut de granulaţie fibros, care
apare ca rezultat al pancreatitei acute, al
traumatismelor pancreatice sau al pancreatitei
cronice, apărute la cel puţin 4 săptămâni după
instalarea simptomelor; este rotundă sau ovoidă
şi cel mai adesea sterilă; când este prezent
puroiul, leziunea este denumită abces pancreatic.
Colecţie purulentă intraabdominală circumscrisă,
de obicei în proximitatea pancreasului, cu
necroză pancreatică minimă sau absentă, care
apare ca o consecinţă a pancreatitei acute sau a
traumei pancreatice; adesea la 4 sau mai multe
săptămâni de la debut; abcesul pancreatic şi
necroza pancreatică infectată diferă în expresia
clinică şi extensia necrozei asociate.
MSOF, insuficienţă multiplă de organ.
Adaptată după Consensul de revizuire a Clasificării Atlanta din 2012.
detenninată de creşterea bruscă a presiunii intraductale la
injectarea substanţei de contrast.
Aproximativ 8-10% dintre cazurile de pancreatită
acută nu au o etiologie cunoscută (pancreatită idiopatică),
dar majoritatea acestora pot fi legate de sludge-ul biliar
(microlitiază), cauze congenitale (pancreas divisum) sau
pancreatita autoimună IgG4.
Tablou clinic şi evaluare
Pacienţii cu pancreatită acută prezintă o durere severă,
constantă, necolicativă la nivel epigastric, care, de obicei,
iradiază posterior. Durerea poate fi atenuată de poziţia