LAWRENCE_EDITABIL

Capitolul 25 Chirurgia cardiotoracică: bolile inimii, ale vaselor mari şi ale cavităţii toracice 481
I
I
! .
I I
I
Figura 25-3. Curba cateterului de arteră pulmonară. AP, a1tera pulmonară; CPB, capilarul pulmonar blocat; AD, atriul drept;
VD, ventriculul drept (Din Lawrence PF. Essentials o f Surgica/ Specialties. Ediţia a 3-a. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &
Wilkins; 2007.)
valvulopatii mitrale, indică presiunea în ventriculul stâng
la stărşitul diastolei atunci când valva mitrală este deschisă
(presiunea ventriculară stângă tele-diastolică [PVSTD]). La
rândul său, această presiune reflectă volumul tele-diastolic al
ventriculului stâng, component al debitului cardiac. Conf01m
legii lui Starling, foiţa contractilă a ventriculului stâng este
propo1ţională cu întinderea fibrei miocardice: cu cât volumul
de sânge din ventricul este mai mare la stărşitul diastolei,
cu atât foiţa de contracţie este mai mare şi, prin urmare, şi
debitul cardiac. Deoarece metodele rapide şi exacte pentru
măsurarea volumului tele-diastolic la patul pacientului nu
sunt disponibile, sunt utilizate măsurători ale PVSTD, care
indică statusul volemic sau presiunea de umplere a inimii.
Convertirea volumului tele-diastolic ventricular stâng
într-un parametru presionai clinic util (PVSTD) presupune
o complianţă constantă a ventriculului. Totuşi, acest lucru
nu este întotdeauna valabil. Anumite afecţiuni clinice care
alterează acut complianţa ventriculului stâng ( ex. hipertrofia
ventriculului stâng, infarctul miocardic acut) pot modifica
relaţia dintre volumul şi presiunea tele-diastolice ale ventriculului
stâng.
Debitul cardiac poate fi măsurat folosind cateterul Swan­
Ganz cu ajutorul tehnicilor de te1modiluţie care utilizează un
senzor de temperatură în vârful cateternlui. Pentm determinarea
rezistenţei şi evaluarea funcţiei cardiace, debitul cardiac astfel
măsurat este coroborat cu tensiunea aiterială, PVC şi PCPB.
Adăugarea unui sistem de fibră optică ce poate asigura măsurarea
în timp real a saturaţiei în oxigen din aitera pulmonară
aduce infonnaţii suplimentare în această evaluare. Saturaţia
în oxigen a sângelui venos (Sv0 2 ) reflectă indexul cardiac
şi ofe1ta sistemică de oxigen, atâta timp cât sunt luate în
considerare niveluri le de hemoglobină şi extracţia de oxigen
(activitatea metabolică). O scădere a Sv0 2 poate fi cauzată
de o scădere a debihilui cardiac, de o scădere a nivelului de
hemoglobină sau de o creştere a consumului de oxigen la nivel
celular. Este necesară o evaluare atentă pentm a decide care
dintre aceste variabile detennină scăderea Sv0 2 la fiecare
pacient. Deşi saturaţia în oxigen a sângelui venos mixt este
afectată de concentraţia de hemoglobină, aceasta reprezintă un
parametru util clinic pentrn evaluarea în dinamică a funcţiei
cardiace. Tabelul 25-1 prezintă fonnulele de bază utilizate
pentru evaluarea funcţiei miocardice conform măsurătorilor
disponibile într-o unitate de terapie intensivă.
Atunci când aceste metode de monitorizare invazivă sunt
disponibile, este uşor să distingem etiologia hipotensiunii
a1teriale şi a şocului. Un pacient care este în şoc hipovolemic
poate fi diagnosticat prin senme clinice (traumatisme,
hemoragii, vărsături, diaree, deshidratare) şi măsurători
simple (evaluarea mucoaselor, turgor-ul cutanat, diureza,
tensiunea aiterială, alura ventriculară). Cu toate acestea,
atunci când indicatorii clinici sunt discutabili, măsurătorile
invazive care arată o presiune a capilarnlui pulmonar blocat
(PCPB), o PVC şi un indice cardiac scăzute confomă, de
obicei, un volum circulator redus. Terapia adecvată constă în
transfuzia de componente sanguine sau soluţii cu electroliţi.
Ambele tipuri de măsurători, clinice şi invazive, sunt utilizate
pentru a evalua răspunsul pacientului.
De obicei, pacienţii cu insuficienţă cardiacă dete1minate
de afecţiuni cronice (ex. valvulopatii) sau afecţiuni acute (ex.
infarct miocardic acut) au PCPB crescut din cauza disfuncţiei
de pompă cardiacă şi a indexului cardiac diminuat. Cu toate
acestea, integrarea datelor privind complianţa miocardică,
presiunea capilară pulmonară blocată şi indexul cardiac
este adesea uitată în contextul disfuncţiei cardiace acute. De
exemplu, un pacient care are un infarct miocardic acut, un
index cardiac de 1,8 L/min/m2 şi o PCPB de 6 mm Hg, este
hipovolemic. Miocardul infarctat edematos al pacientului
poate necesita presiuni de umplere mai mari decât o PCPB
normală de 12-15 mm Hg pentru a tensiona suficient fibrele
miocardice, în vederea generării unui debit cardiac adecvat.
În schimb, un alt pacient care are un infarct miocardic acut
poate avea un index cardiac de 1,8 L/min/m2, dar o PCPB
de 25 nun Hg. Acest pacient se află în mod clar în edem
pulmonar şi va beneficia de o reducere a presiunilor de
umplere a ventriculului stâng pentru a îmbunătăţi perfuzia
coronariană a zonelor critice de masă musculară subendocardică.
Conform legii lui Laplace, tensiunea peretelui este
direct propmţională cu raza cavitaţii cardiace şi presiunea