LAWRENCE_EDITABIL

Capitolul 4 Sângerările chirurgicale 41
hemostazei definitive. Principiile esentiale ale RCL includ
co 1trola1 : ea p r c ce a .
hemoragiei în ti1pul transpo1tului şi
ev1tar : a mtrz1enlor m hemostaza chirurgicală sau angiografica.
Ch11"urg1a de control lezional implică o intervenţie
iniţială abreviată care are scopul de a opri sângerarea şi
contam marea bacteriană în desfăşurare şi, după resuscitarea
şi stabilizarea pacientului în unitatea de terapie intensivă este
urmată de o serie de proceduri definitive. Această abo1 '. darc
este standardul actual de îngrijire pentru pacienţii cu leziuni
severe abdominale, toracice, pelvine sau ale extremitătilor
şi are ca rezultat îmbunătăţirea semnificativă a supravituirii.
Alte p1incipii impo1tante includ întârzierea resuscitării
volemice agresive şi menţinerea tensiunii a1teriale la limita
inferioară normalului (hipotensiune permisivă), strategii
care favorizează evitarea hipote1miei şi a hemodilutiei
rezultate din administrarea excesivă de soluţii cristaloide.
rotocoalele de transfuzie masivă (PTM) reprezintă, probabil,
cea mai studiată strategie terapeutică din cadrul RCL.
Raportul optim dintre plasmă, trombocite şi MER necesar
obţinerii hemostazei şi prevenirii decesului prin exsanguinare
este de I: I: I. Calciu suplimentar trebuie administrat la fiecare
2 unităţi de MER. Dovezile sugerează că implementarea PTM
îmbunătăţeşte rata de supravieţuire a pacientului, reduce consumul
de produse sanguine şi reduce costurile tratamentului.
Adjuvanţi ai PTM includ factorul recombinant Vila (rYlla)
care favo1izează coagularea sângelui, acidul tranexamic (TXA)
care inhibă fibrinoliza şi evaluarea proceselor coagulării prin
teste de laborator, precum trombelastografia, care ghidează
resuscitarea. Administrarea de rVlla poate reduce necesitatea
transfuziilor masive, dar nu aduce un beneficiu semnificativ
asupra mo1talităţii. Dato1ită profilului favorabil în ceea ce
priveşte efectele secundare atunci când este utilizat în primele
3 ore de la apariţia leziunii, TXA este recomandat conditionat
pentru pacienţii cu traume severe şi hemoragii masive'.
TXA are acţiune antifib1inolitică prin inhibarea competitivă
a activă!ii plasminogenului la plasmină. TXA este indicat ca
tratament sau profilaxie a sângeră1ilor abundente în traumatisme
inte1veni chinugicale majore şi extracţii dentare la cei cu hemofilie'.
Hemoragii postoperatorii
50% din sângerările postoperatorii sunt cauzate de hemostaza
necorespunzătoare din timpul intervenţiei chirurgicale.
Heprina reziduală după o intervenţie chirurgicală de bypass
card1opulmonar sau vascular periferic poate cauza hemoragii
cu_ debit scăzut, progresive sau hemoragii evidente. Şocul de
once cauză care produce coagulopatie de consum poate duce
la hemoragii postoperatorii importante. Alterarea functiei
hepatice în urma hepatectomiei pai1iale este adesea asocită
cu sângerări. Dacă o mare pa1te a ficatului este îndepă1tată,
ţesutul hepatic restant poate avea nevoie de 3-5 zile pentru
a creşte producţia de factori de coagulare suficient cât să
asigure hemostaza. Un deficit dobândit de factori de coagulare
dependenţi de vitamina K (II, Yll, IX şi X) poate apărea
la pacienţii hrăniţi insuficient şi care primesc antibiotice.
Suplimentarea cu vitamină K postoperator la pacientii care
nu sunt capabili să se hrănească în mod corespunzătr este
esenţială pentru a evita aparipa deficitelor acestor factori
ai coagulării. Deficitul de factor Xlll este o afecţiune mai
puţin obişnuită, dar care trebuie considerată ca o posibilă
cauză a sângerării postoperatorii întârziate. În acest caz,
sângerarea apare la 3-5 zile după intervenţie. Diagnosticul
acestui deficit este confi1111at de evaluarea factorului XIIT.
Coagulare intravasculară diseminată
La orice pacient cu hemoragie postoperatorie, CID trebuie
considerată ca fiind o posibilă cauză. Acest lucru este valabil
mai ales dacă există o infecţie severă sau şoc. CID se
caracterizează prin coagulare intravasculară şi tromboză
care sunt mai degrabă difuze decât localizate la nivelul
leziunii. Acest proces are ca rezultat depunerea sistemică a
microtrombilor fibrino-trombocitari ce produc leziuni tisulare
difuze. Anumiţi factori de coagulare se pot consuma într-o
cantitate suficientă astfel încât, în final, pot apărea hemoragii
difuze: CID poate fi acută sau clinic asimptomatică
şi cronică. fn etiologia CID poate fi incriminată oricare
dintre wmătoarele: (I) eliberarea de resturi tisulare în
torentul circulator după traume sau catastrofe obstetricale·
(2) determinarea unei agregări trombocitare intravascular
ca rezultat al activării de către diverse substante inclusiv
ADP şi trombină (ceea ce poate explica apariţia'c:::rn la pacienţii
cu spticemie severă sau boala complexelor imune);
(3) d1strucţ1a endotelială extinsă, care denudează peretele
vascular şi stimulează coagularea şi aderarea trombocitară
(aşa cum se obse1vă la pacienţii cu arsuri pe arii întinse sau
asculi ă; _ (4) _ hipot _
ensiunea aiterială ce produce stază şi
unp1ed1ca mh1b1toru coagulării prezenti în mod n01mal în
circulaţie să ajungă la nivelul microtro1;1bilor; (5) blocarea
sistemului reticuloendotelial; (6) unele tipuri de inte1venţii
care implică prostata, plămânul sau tumorile maligne; (7)
boli hepatice severe; şi (8) traume cerebrale sau operaţii
pe creier, deoarece creierul este bogat în tromboplastină
care, dacă este eliberată în circulaţie, activează coagularea.
Diagnosticul CTD este stabilit prin depistarea unor valori
scăzute ale factorilor de coagulare şi ale trombocitelor. Următ?
arele probe de labo : ator pot fi utile în diagnosticarea CID: (I)
tmp de trnmboplastmă pa11ială activată (aPTI) prelungit; (2)
tunp de protrombină (PT) prelungit; (3) hipofibrinogenemie;
( 4) trombocitopenie; şi (5) prezenţa produşilor de degradare
a fibrinei şi a fibrinogenului şi D-dime1i pozitivi. Prezenta
produşilor de degradare a fibrinei şi a fibrinogenului esie
cauzată de activarea căii fibrinolizei ca răspuns la activarea
cascadei coagulării. D-dimerul este produsul de degradare
a fibrinei în m111a procesului fibrinolitic.
Cel mai important aspect al tratamentului CID este
eliminarea factorilor etiologici ( ex. tratarea septicemiei).
Dacă CID este sever, înlocuirea factorilor de coagulare
este necesară pentru corectarea deficitelor de coagulare.
Crioprecipitatul este cea mai bună metodă de compensare a
unui deficit impo1tant de fibrinogen. De asemenea, poate fi
necesară transfuzia de masă trombocitară. Plasma proaspăt
congelată (PPC) este utilă pentru suplinirea altor deficite
identificate, dar trebuie cu atenţie administrată dacă supraîncărcarea
volemică este o potenţială problemă.
Tulburări de sângerare cauzate de creşterea fibrinolizei
Hemoragia postoperatorie, poate fi, de asemenea, cauzată
de tulburări care determină fibrinoliză crescută.
Fibrinoliza primară este o tulburare care constă în activarea
cascadei fibrinolizei, cu producerea de plasmină, fiiră activarea
în prealabil a cascadei coagulării. În mod obisnuit fibrinoliza
primară apare în wrna terapiei fibrinolitice u mdicamente
precum activatorul tisular al plasminogenului, utlizată
pentru a liza trombii din a1terele coronare sau din arterele
periferice. Fibrinoliza primară este, de asemenea, întâlnită în