LAWRENCE_EDITABIL

Bolile sistemului vascular
James B. Alexander, Jessica Beth O'Connell, Roman Nowygrod şi Matthew R. Smeds
BOLI ARTERIALE
Anatomie·
Sistemul vascular este format dintr-o reţea de vase sanguine
ramificate, interconectate, care transportă sângele în sens
aferent şi eferent, de la cord prin întregul organism. Componentele
sistemului vascular sunt reprezentate de artere,
vene şi limfatice, conducte active formate din ţesuturi
dinamice şi reactive care interacţionează continuu cu elementele
sanguine şi se află sub controlul sistemelor nervos
şi endocrin. Peretele arterial prezintă trei straturi: intima,
media şi adventicea (Figura 26-1). Lamina elastică internă
separă tunica intimă de medie, iar lamina elastică externă,
tunica medie de adventice.
Tunica internă, endotelială, derivată din hemangioblaste,
tapetează faţa internă a intimei. Datorită numărului crescut
de vase sanguine, masa celulelor endoteliale este mai mare
comparativ cu ansamblul celular al ficatului. Stratul endotelial
este reactiv la toate componentele sanguine, celulare şi solubile,
şi la dinamica fluxului sangvin. Endoteliul acţionează ca o
suprafaţă cu rol antitrombotic pe care se exprimă proteinele
C şi S, antitrombina 3, prostaciclina, trombomodulina, heparina
şi activatorul tisular al plasminogenului (tPA, tissue
plasminogen activator). Concomitent, modulează hemostaza
prin acţiunea factorului von Willebrand, tromboxanului,
factorului V al coagulării şi factorului de activare plachetară.
Celulele endoteliale secretă agenţi vasoactivi de tipul oxidului
nitJic, care dete1mină vasodilataţie, şi a enzimei de conversie
a angiotensinei, favorizând vasoconstricţia. Pe suprafaţa celulelor
endoteliale se află receptori pentru lipoproteinele cu
densitate redusă (LDL-R, low-density lipoprotein receptors)
care produc lipoproteinlipaza. Celulele endoteliale constituie
o sursă importantă de factori de creştere, de tipul factorului
de creştere plachetară, care modulează interacţiunea celulelor
endoteliale cu elementele celulare sangvine.
Tunica medie este cel mai gros stJ·at al peretelui a11erial.
Aceasta este fo1mată preponderent din celule musculare netede
incluse într-o matJ·ice de ţesut conjunctiv ce conţine elastină,
colagen şi proteoglicani. Celulele musculare netede sunt
aliniate predominant circumferenţial peri luminal, producând
vasoconst1icţie prin contJ·acţie şi vasodilataţie prin relaxare.
Celulele musculare netede şi matricea adiacentă sunt organizate
în fascicule fine sau lamele. Vasele ma1i, care prezintă
mai multe unităţi lamelare suprapuse pe secţiune transversală
au propriul apo11 tJ·ofic, vasa vasorum, care penetrează din
adventice. A.t1erele cu mai puţine unităţi lamelare se oxigenează
direct prin difuziunea oxigenului din lumenul vascular.
512
Tunica adventice reprezintă stratul extern al peretelui
vascular. Adventicea este situată pe versantul extern al
laminei elastice şi este formată din ţesut conjunctiv, fibroblaste,
capilare şi fibre nervoase. Adventicea, bogată în fibre
de colagen, constituie sediul inervaţiei şi vascularizaţiei
nutritive a structurilor vasculare. În ciuda aspectului subţire
şi fin, structura tunicii adventice favorizează limitarea
hemoragiilor post-traumatice sau rupturilor anevrismale.
Ateroscleroza
Ateroscleroza, cea mai f r ecventă cauză de stenoză şi ocluzie
ai1e1ială, este o afecţiune degenerativă caracte1izată prin
disfuncţie celulară endotelială, infiltrare, adeziune a celulelor
inflamatorii şi acumulare de elemente celulare şi matJ·iceale.
Procesul aterosclerotic dete1111ină fonnarea de plăci fibrocelulare.
În stadiile finale ale bolii, plăcile fibrolipidice îngustează
lumenul vascular şi diminuă fluxul sanguin (Figura 26-2),
dete1111inând instalarea de simptome tipice sindroamelor
cronice de angină pectorală, claudicaţie intennitentă în
membrele inferioare, şi sindroame specifice de organ, de
tipul hipe11ensiunii reno-vasculare. Se descriu şi evenimente
subite (de exemplu, infarct miocardic [IM], accident vascular
cerebral, embolie a11erială) dete1minate de prezenţa plăcilor
instabile care se pot rupe intraluminal, producând tromboza
acută de placă sau formare de emboli distali.
Factorii de risc evolutiv aterosclerotic includ fumatul,
hipe11ensiunea, anomalii în metabolismul colesterolului
(nivel crescut al lipoproteinelor cu densitate redusă şi scăzut
al lipoproteinelor cu densitate crescută), diabet zaharat,
obezitate, tulburări de coagulare sau circulaţie arterială cu
flux sangvin turbulent. Fumatul constituie un factor de risc
mai important pentru ateroscleroza periferică decât pentru
ateroscleroza coronariană. Elementul fiziopatologic comun
al factorilor de risc îl constituie producerea de leziuni arteriale
murale. Studiul Framingham a demonstrat că prezenţa
concomitentă a factorilor de risc multiplică riscul apariţiei
leziunilor aterosclerotice vasculare (Figura 26-3).
Primele semne de ateroscleroză pot apare precoce, în
adolescenţă, prin formarea de striuri endoteliale încărcate cu
lipide şi macrofage. Aceste leziuni progresează spre formarea
de plăci fibroase, alcătuite din macrofage, încapsulate de
colagen şi elastină. Pe măsura maturării lor, po11iuni din
interiorul plăcilor fibroase se pot necroza, dilacera şi, ulterior,
ulcera. La nivelul acestor plăci complexe se dezvoltă
microcalcifică1i focale care pot progresa spre fom1area de
depozite calcice sem11ificative.
Deşi ateroscleroza este considerată o boală sistemică,
plăcile fibrolipidice au tendinţa de localizare în regiuni