LAWRENCE_EDITABIL

330 Chirurgie generală şi specialităţi chirurgicale
Figura 20-14. Liga tura endoscopică a varicelor esofagiene. Dispozitivul
utilizat pentrn ligatură, este bazat pe pensa tip Bat T on utilizată
în tratamentul hemoroizilor anali. Varicele esofagiene sunt aspirate
în dispozitivul de ligatură (A), iar baza varice lor este ligan1rată cu un
inel (B). Se pot h11ta astfel până la 6 varice într-o sesiune. (Retipărit
cu pem1isiunea Mulholland MW, Lillemoe KO, Dohe1ty GM, et al,
eds. Greenfteld's Surge,y: Scientiftc Principles and Practice. Ediţia
a 4-a. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2006:940.)
şunteze funcţia metabolică a ficatului, rezultând dezechilibre
în metabolismul aminoacizilor, imp011ante în dezvoltarea
encefalopatiei hepatice. Şunturile chirurgicale sunt utilizate
tot mai rar având o morbiditate crescută în comparaţie cu
cele radiologice. Deşi transplantul hepatic este indicat pentru
insuficienţa hepatică, nu pentru hemoragia varială, toţi
pacienţii clasificaţi în clasa Child Car trebui evaluaţi pentru
transplant hepatic.
Prognostic
Indiferent de tipul de tratament utilizat pentru hemoragia variceală,
cel mai important predictor al supravieţuirii pe termen
lung este rezerva funcţională hepatică. Datorită progresiei
cirozei hepatice, doar 50% dintre pacienţii care au prezentat
hemoragie din varice esofagiene vor supravieţui mai mult de
cinci ani, în lipsa unui transplant hepatic.
Ascita
Ascita reprezintă acumularea de lichid seros în cavitatea
peritoneală. Formarea ascitei în cadrul hipertensiunii po11ale
este datorată creşterii presiunii hidrostatice şi a scăderii presiunii
coloidosmotice prin deficitul proteic. Această situaţie
favorizează transudarea fluidului din compa11imentul vascular
în parenchimul hepatic şi, în final, în cavitatea peritoneală.
Sistemul renină-angiotensină-aldosteron este implicat împreună
cu mediatori precum oxidul nitric, peptidul natriuretic
atrial şi prostaglandinele. Semnele clinice (semnul valului,
matitate în flancuri la percuţie) sunt prezente atunci când
cantitatea de ascită depăşeşte 1.500 m.L. Detecţia ascitei
în cantităţi mai mici, cum ar fi 100 mL, se poate realiza
utilizând ecografia sau CT.
Deşi hipe11ensiunea po11ală din boala cronică hepatică
reprezintă cea mai f r ecventă cauză de ascită, aceasta poate
fi cauzată şi de alte condiţii medicale cum ar fi: stările hipoproteinemice
(sindrom nef r otic, enteropatia cu pierdere de
proteine, malnutriţie); insuficienţa cardiacă; carcinomatoza;
tuberculoza; fistula biliară, pancreatică sau limfatică; bolile de
colagen. Pentru diagnosticul diferenţial al ascitei nou apărute
este utilă efectuarea paracentezei. Studiul lichidului recoltat
trebuie să includă examenul citologic, numărarea celulelor,
determinarea amilazelor, a trigliceridelor, a proteinelor, a
pH-ului, precum şi cultura bacteriană.
La pacic-nţii cu hipertensiune portală de cauză cirotică
fără semne je complicaţie, analiza şi numărarea celulelor
din lichidul de ascită pentru diagnosticul diferenţial arată
predominanţa monocitelor cu un număr total de neutrofile
sub 250/ml. Citologia arată celule non-neoplazice, nivelul
amilazelor şi al trigliceridelor sunt egale sau mai mici
decât cele cin sânge, iar cultura bacteriană sau fungică va
fi negativă. pH-ul este de obicei 7,3 sau mai mare în ascita
neinfectată, iar cantitatea de proteine este <2,5 g. Gradientul
de albumin'.i sero-ascitic este I, I g/dL în hipertensiunea
portală şi<] ,I g/dL în ascita de alte cauze.
Morbiditatea datorată ascitei din hipertensiunea portală
este substaqială. Herniile peretelui abdominal (ombilicale,
inghinale ş: altele) se pot mări dramatic din cauza presiunii
intra-a.-:>dominale a lichidului de ascită. Tegumentul
ce acoperă .zonele de hernie poate dezvolta ulceraţii sau
chiar soluţii de continuitate, acest lucru fiind asociat cu o
rată mare de mo11alitate.
Peritonita bacteriană spontană (PBS) apare la aproximativ
10% dintre pacienţii cirotici cu ascită. De obicei, se asociază
cu leucocitoză la nivelul lichidului de ascită >250/mL, cu
predomina.7ţa neutrofilelor. Majoritatea infecţiilor sunt
monomicrobiene cu microorganisme enterice. Mecanismul
de inocular al ascitei este discutabil, întrucât unele teorii
susţin trans_ocaţia bacteriană de la nivelul tubului digestiv,
iar alte teocii susţin infectarea ascitei prin inoculare de la
distanţă sau prin afectarea clearence-ului reticuloendotelial al
bacteriemiei po11ale. Rata mortalităţii este de 50% în primul
an. PBS esre tratată cu antibioterapie agresivă, însă pentru
a putea evita intervenţia chirurgicală trebuie obligatoriu
exclusă pecitonita secundară prin perforaţie de organ sau
de altă etiok>gie.
insuficienţa renală acută la pacienţii cu ascită apare rar,
dar poate fi precipitată de excesul de diuretice. Un scenariu
mai tipic es1e dezvoltarea sindromului hepatorenal (SHR), în
care, la pacnţii cu ascită semnificativă, scăderea volumului
plasmatic c.irculant duce la scăderea perfuziei renale, la
creşterea ni·1elului de aldosteron circulant şi la redistribuirea
fluxului sauin renal. Deşi SHR este caracterizat clasic prin
oligurie şi scăderea concentraţiei de sodiu în urină în prezenţa
creşterii progresive a creatininei plasmatice, el rămâne un
diagnostic ce excludere. Necroza tubulară acută şi alte cauze
de insuficienţă renală şi prerenală, trebuie avute în vedere în
diagnosticul diferenţial. Nu există date clare care să arate că
SHR nu este de fapt nimic altceva decât o azotemie prerenală
secundară depleţiei intravasculare. Analiza histologică a
rinichiului nu arată modificări patognomonice. Transplantul
hepatic este cel mai bun tratament în această situaţie. Tratamentul
cu v:1sodilatatoare, octreotid şi agoniste o-adrenergice
(midodrine·1 pot fi utilizate, însă cu succes limitat.
Tratamentul medical manageriază eficient ascita la
90% dintre-pacienţi. Administrarea de lichide este moderat
restricţionctă, iar apo11ul de sodiu trebuie să fie limitat la
mai puţin de 40 mEq/zi. Tratamentul diuretic trebuie să
înceapă cu spironolactonă, un antagonist de aldosteron,
pentru a stimula excreţia de sodiu. Doza trebuie crescută