LAWRENCE_EDITABIL

33% pentru accidentele ce cuprind întreg teritoriul ACM
şi chiar 50% pentru cele din întreg teritoriul ACI (ACA +
ACM). Mortalitatea în aceste infarcte este adesea cauzată de
edemul cerebral progresiv, efectul de masă, PIC crescută şi
sindromul de herniere cerebrală. Edemul maximal şi riscul
de deces ating un vârf între zilele 3-5 după evenimentul
iniţial. Craniectomia decompresivă poate fi o măsură terapeutică
salvatoare în aceste situaţii. Toate metodele de
scădere a PIC menţionate anterior se vor aplica.
Capitolul 30 Neurochirurgie: boli ale sistemului nervos 691
Hemoragia intraparenchimatoasă
HIP poate surveni în urma arteriopatiei hipertensive, a angiopatiei
amiloide, a abuzului de droguri, a coagulopatiei,
a rupturii MAV, a hemoragiei inh·atumorale cerebrale, a
infecţiei cerebrale sau a vasculitei. În prezent, cele mai
frecvente cauze sunt reprezentate de hipertensiunea arterială,
angiopatia amiloidă şi abuzul de droguri (în special cocaina
şi metamfetamina). HIP adesea se manifestă prin cefalee,
greaţă sau vărsături cu un deficit neurologic nou-instalat.
Starea de conştienţă este afectată mai frecvent în rândul
acestor pacienţi faţă de cei cu AVC ischemic. Mortalitatea
HIP este mult mai ridicată faţă de cea a infarctului ischemic
şi actualmente depăşeşte 50% în ciuda intervenţiilor
terapeutice agresive aplicate.
Hemoragia cerebrală hipertensivă
Hemoragia hipertensivă este în mod tipic caracteristică
pacienţilor cu un istoric personal pozitiv de hipertensiune
arterială. Indivizii au adesea TAS de 190 mmHg sau mai
mare (uneori 2:200 mmHg). Locaţiile cele mai uzuale pentru
hemoragia cerebrală hipettensivă sunt paralele cu cele ale
infarctelor lacunare şi implică, în ordinea descrescătoare
a frecvenţei, ganglionii bazali (putamenul cel mai des),
talamusul, trunchiul cerebral, nucleii cerebeloşi profunzi
şi substanţa albă profundă emisferică. Numeroase studii
clinice randomizate prospective, inclusiv studiul recent
penh·u tratamentul chirurgical al HIP sugerează faptul că
deficitul neurologic apare în urma traumatismului tisular
cauzat de hemoragia iniţială, iar evacuarea chirurgicală
de rutină a cheagului sanguin nu ameliorează prognosticul
funcţional sau supravieţuirea. În general, majoritatea medicilor
neurochirurgi rezervă evacuarea chirurgicală primară a
cheagului sanguin pentru trei circumstanţe deosebite: (a) în
cazul în care hematomul se află în cerebel şi este suficient
de mare pentru a comprima în mod direct trunchiul cerebral,
precum şi pentru a cauza hidrocefalie obstructivă; (b) atunci
când pacientul prezintă o stare nealterată a conştienţei, dar
aceasta se deteriorează în timpul spitalizării şi individul
poate fi transportat într-o sală operatorie, iar intervenţia
chirurgicală este iniţiată în mai puţin de o oră; şi (c) pacienţi
tineri, fără comorbidităţi semnificative, fără deficite neurologice
impmtante şi care au hematoame cu volum 2:30 mL.
Exceptând evacuarea primară a cheagului hematic, inse11ia
unui drenaj ventricular extern (DVE) este adesea indicată
pentru a reduce sau a preveni hidrocefalia obstructivă în
cazul hematoamelor cerebeloase de dimensiuni reduse sau
în eventualitatea unui HIP cu efracţie intraventriculară, dar
şi pentru a permite monitorizarea PIC în vederea instituirii
h·atamentul medical optim. Spre deosebire de infarctul ischemic,
nu există o zonă de penumbră la risc ce înconjoară
HIP. Riscul cel mai important este dat de expansiunea hematomului
prin resângerare. Astfel, controlul meticulos al
Figura 30-7. Angiografia din profil a unei malformaţii arterio-venoase
parietale. Un anevrism se situează proxima! pe
un vas nutritiv dilatat. (Din Lawrence PF. Essentia/s of Surgica/
Specialties. Ediţia a 3-a, Philadelphia, PA: Lippincott Williams
& Wilkins; 2007.)
tensiunii a1teriale cu infuzii inh·avenoase titrate şi corectarea
coagulopatiei constituie h·epte importante în tratamentul
acestor evenimente. De asemenea, utilizarea factorului VII
recombinat oferă rezultate preliminare încurajatoare în ceea
ce priveşte prevenţia creşterii în dimensiuni a hematomului
în primele 24-48 de ore de la prezentare.
Angiopatia amiloidă
Angiopatia amiloidă este o vasculopatie caracterizată friabilitate
arterială cerebrală din cauza depunerii de proteine
de tip amiloid de-a lungul vaselor, aceste depozite prezentând
o birefringenţă verzuie (ca merele crude) la lumină
polarizată sub microscop. Cel mai frecvent, aceasta apare
!a populaţia vârstnică şi se asociază cu demenţa Alzheimer.
Intr-adevăr, cel puţin 50% dintre pacienţii cu HIP cauzată
de angiopatie amiloidă prezintă un istoric de demenţă
simptomatică. Hemoragiile amiloide tind să se localizeze
subcortical şi lobar, cu precădere în lobul parietal de la
nivelul joncţiunii parieto-occipitale, unnat de lobul frontal.
Hemoragiile pot atinge dimensiuni impresionante, însă
adesea sunt surprinzător de bine tolerate în contextul atrofiei
cerebrale. Intervenţiile chirurgicale sunt adesea rezervate
hematoamelor cu volum de cel puţin 30 mL, la pacienţii cu
o stare neurologică favorabilă. Rezultatele funcţionale cele
mai bune apar la pacienţii care au hematoame în emisferul
non-dominant, dar care nu prezintă demenţă preexistentă.
Ţinând cont de vasculopatia subiacentă prezentă la nivelul
întregului creier, nu este surprinzător faptul că, în urma
evacuării chirurgicale a hematoamelor amiloide, cavităţile
restante prezintă un risc mult mai mare de hemoragii
recurente faţă de alte cavităţi post-rezecţie chirurgicală.
Malformaţiile arterio-venoase
MAY sunt în general leziuni congenitale. Acestea sunt
alcătuite din multiple şunturi arterio-venoase ce compun
un ghem de a1tere nutritive şi vene de drenaj în interiorul
parenchimului cerebral (Figura 30-7). Din cauza sh·ucturii
ano1111ale a pereţilor vasculari şi a prezenţei comunicării
directe înh·e vasele nutritive şi cele de drenaj, semnele
clinice de ruptură sunt cele mai f r ecvente. Al doilea cel
mai des întâlnit simptom este epilepsia. Sângerarea este în