LAWRENCE_EDITABIL

Capitolul 26 Bolile sistemului vascular 529
Tratament
La pacienţii tineri cu displazie fibromusculară, medicaţia
antihipertensivă este deseori ineficientă şi nu poate controla
hipertensiunea severă de cauză renovasculară. Inhibitorii
enzimei de conversie a angiotensinei li, în general foarte
eficienţi în controlul hipertensiunii, trebuie evitaţi în cazul
stenozelor bilaterale de artera renală, deoarece scad filtrarea
glomerulară prin scăderea tonusului capilar postglomerular,
putând cauza chiar şi insuficienţă renală acută.
La pacienţii cu hipertensiune severă şi stenoze semnificative
de artere renale este indicată revascularizarea arterelor
renale. Displazia fibromusculară răspunde excepţional de
bine la PTA cu balon, fără stentare, la toate grupele de vârstă.
Expe1ienţa actuală la pacienţii pediatrici sau de vârstă tânără
cu displazie fibromusculară arată că peste 95% dinh·e pacienţi
sunt vindecaţi sau mult amelioraţi după angioplastie. Leziunile
aterosclerotice din po11iunea proximală a arterei renale sunt
tratate cel mai frecvent prin angioplastie cu balon şi stentare,
deoarece angioplastia fără stentare este asociată cu o rată mare
de restenoză. Din nefericire, puţini pacienţi sunt vindecaţi de
hipe1iensiune după angioplastia/stentarea stenozelor aterosclerotice
ale atierelor renale, dar o mare patte beneficiază
de un conh·ol mai bun al hipe1iensiunii atieriale. Procedura
poate fi complicată de o agravare a funcţiei renale datorată
nefropatiei de contrast sau prin ateroembolism. Majo1itatea
chirurgilor vasculari recomandă iniţial angioplastia/stentarea
a1ierei renale, bypass-ul fiind rezervat pacientilor la care acest
tip de tratament eşuează. Recent, un studi care compară
revascularizarea cu terapia medicamentoasă sugerează că
de revascularizare beneficiază un grup limitat de pacienţi.
Tratamentul chirurgical deschis este recomandat pacienţilor
cu stenoză recurentă după angioplastie sau în cazul
leziunilor care nu pot fi corectate prin angioplastie. Telmicile
chirurgicale includ endaiierectomia leziunilor aterosclerotice
si bypassul aorto-, ilio-, hepato- sau spleno-renal.
la pacienţii cu fibrilaţie atrială şi în zonele hipokinetice
după un IM. Aceşti trombi se mobilizează şi embolizează în
circulaţia periferică. Embolii non-trombotici pot apărea prin
migrarea unor fragmente de placă de aterom de la nivelul
aortei sau a valvei a01iice. Trombii murali de la nivelul
anevrismelor de aortă toracică, abdominală sau de a1teră
poplitee pot, de asemenea, cauza embolizare distală. Cea
mai frecventă zonă de ocluzie embolică este artera femurală.
Alte localizări frecvente sunt artera axilară, poplitee,
arterele iliace, bifurcaţia aortică sau vasele mezenterice.
Ischemia mezenterică acută se produce în urma ocluziei
arteriale (embolie sau tromboză), ocluziei mezenterice
venoase sau prin mecanism non-ocluziv (în special vasospasm).
Embolia AMS reprezintă 50% din toate cazurile
de ischemie mezenterică acută, iar 25% din cazuri au loc
secundar trombozei unei leziuni aterosclerotice preexistente.
Majoritatea embolilor din AMS se opresc imediat
distal de artera colică medie, la aproximativ 5-10 cm
de originea AMS (Figura 26-20). Ischemia mezenterică
non-ocluzivă reprezintă restul de 25% din totalul cazurilor.
Etiologia ischemiei acute mezenterice non-ocluzive este
multifactorială, dar de obicei implică leziuni aterosclerotice
moderate către severe, asociate unui debit cardiac scăzut
sau administrării de medicamente cu efect vasospastic,
precum digitalicele.
Ocluzia acută venoasă mezenterică implică de obicei vena
mezenterică supe1ioară şi ramurile acesteia. Este o afectare
rară, dar cu o mo1ialitate ridicată, la pacienţii cu hipertensiune
po1tală sau hipercoagulabilitate, la pacienţii vârsh1ici,
malnuh·iţi şi deshidrataţi. Simptomatologia cuprinde durere
abdominală acută, iar testele de laborator sunt specifice
penh1.1 ischemia mezenterică. Diagnosticul este facilitat de
efectuarea unui CT cu administrare de substantă de conh·ast
IV, care relevă prezenţa tr·ombului în venele ,ezenterice şi
perete intestinal îngroşat.
Ocluzia arterială acută
Ocluzia acută a aiierei unei extr·emităti sau a unui viscer
poate cauza ischemia extremităţii, a intetinului sau moartea.
Etiologia ocluziei atieriale acute include tr·omboza in situ a
unei leziuni aterosclerotice preexistente, embolia a1ierială,
traumatismele penetrante sau contuziile şi tromboza unui
anevrism atterial preexistent. Pacienţii cu boală arterială
preexistentă pot avea istoric de claudicaţie sau de angină
intestinală înainte ca tromboza să aibă loc. Aceşti pacienţi
au deja o circulaţie colaterală bine dezvoltată şi prezintă
simptomatologie mai puţin severă. În contrast, pacienţii cu
embolie, traumatism vascular sau tr·omboza unui anevrism
preexistent sunt de regulă asimptomatici înainte de ocluzia
a1ierială şi au simptomatologie ischemică severă.
Tablou clinic şi diagnostic
Semnele clasice ale ocluziei arteriale acute includ cei „şase
P": paloare, durere (,,pain"), parestezie, paralizie, absenţa
pulsului,poichilotermie (modificarea temperaturii cutanate).
Aceste semne sunt limitate în aria situată distal de zona cu
ocluzie. De exemplu, în ocluzia a1ierei femurale, fenomenele
ischemice apar la nivelul distal al coapsei, la nivelul gambei
sau al piciorului.
Marea majoritate (80%) a embolilor provin din jumătatea
stângă a inimii. Trombii se fom1ează în atriul stâng,
Figura 26-20. Tromboză acută embolică a porţiunii proximale
a arte1·ei mezenterice superioare (scigeat<Î).