LAWRENCE_EDITABIL

Capitolul 5 Şocul chirurgical 53
HTP. Acest proces poate evolua spre insuficienţă cardiacă
dreaptă acută, şi ulterior spre şoc cardiogen.
Cauzele mecanice ale şocului obstructiv includ pneumotorax
în tensiune (PTX), tamponada cardiacă, pericardita
constrictivă şi cardiomiopatia restrictivă. Şocul obstructiv
mecanic se prezintă clinic ca un şoc hipovolemic cauzat de o
presarcină scăzută prin întoarcere venoasă redusă spFe atriul
drept sau printr-o umplere ventriculară dreaptă insuficientă.
Tehnic vorbind, HTP, cardiomiopatiile şi pericardita
constrictivă cauzează o barieră a fluxului sanguin din circuitul
cardiopulmonar. Totuşi, aceste afecţiuni sunt predominant
progresive şi sunt diagnosticate înainte ca pacientul să
dezvolte şoc obstructiv. HTP se manifestă prin dispnee de
efort şi fatigabilitate, progresând tardiv spre insuficienţă
ventriculară dreaptă cu angină pectorală de efort sau sincopă
şi congestie (edeme periferice, ascită şi colecţie pleurală).
HTP este diagnosticată imagistic, inclusiv cu ajutorul ecocardiografiei
pentru estimarea presiunii în a1iera pulmonară
şi prin teste funcţionale pulmonare. HTP este clasificată în
grupuri de la I la 5 în funcţie de etiologie. Terapia iniţială
este adresată etiologiei HTP, cu administrarea suplimentară
a diureticelor, a oxigenului şi a tratamentului anticoagulant.
Pacienţii cu HTP persistentă în ciuda tratamentului etiologic,
necesită tratament avansat conform clasei funcţionale a
Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii.
Cardiomiopatiile cauzează o contracţie deficitară uni sau
biventriculară, având ca rezultat o funcţie sistolică afectată şi
pot progresa spre insuficienţă cardiacă manifestă. Pacienţii
se prezintă cu aritmii atriale şi/sau ventriculare, iar moa1iea
subită poate surveni în orice stadiu al bolii. Semnele şi
simptomele sunt cele ale insuficienţei cardiace (sistolice
sau diastolice). Tratamentul este adresat afecţiunii de bază
şi efectelor insuficienţei cardiace.
Miocardita reprezintă inflamaţia miocardului. Pacienţii
acuză simptome variate, de la asimptomatici cu modificări
electrocardiografice la insuficienţă cardiacă fulminantă.
Diagnosticul este suspicionat prin examinarea clinică
şi confirmat pe baza criteriilor histopatologice, în urma
efectuării biopsiei endomiocardice. Tratamentul depinde de
etiologia miocarditei şi include atât terapii specifice ţintite
etiologic, cât şi terapii nespecifice adresate manifestărilor
clinice, cum ar fi insuficienţa cardiacă şi aritmii le.
Tamponada cardiacă acută apare cel mai frecvent secundar
traumatismelor, plasării unui cateter venos central, sau unei
proceduri toracice şi poate surveni chiar şi la volume relativ
mici de lichid pericardic. Tamponada care evoluează mai lent
se manifestă prin distensia venelor ce1vicale, zgomote cardiace
diminuate şi creşterea pulsului paradoxal(> 15 mmHg). Este
impmiantă diferenţierea acestei etiologii a hipoperfuziei de
hipoperfuzia din insuficienţa cardiacă congestivă (ICC) sau
de şocul cardiogen, deoarece reducerea aportului lichidian
şi administrarea unui diuretic în tamponadă, va reduce şi
mai mult întoarcerea venoasă. ICC se manifestă prin TA
normală sau crescută, pe când în tamponada cardiacă este
prezentă hipotensiunea. Prin unnare, tamponada cardiacă
simulează şocul cardiogen mai bine decât ICC. Deoarece
şocul cardiogen se însoţeşte de o lezare majoră a funcţiei
miocardice, hipotensiunea însoţită de PVC crescută trebuie
să ridice suspiciunea de tamponadă cardiacă sau de PTX
în tensiune, dacă nu se evidenţiază prezenţa unei disfuncţii
miocardice severe.
Diagnosticul PTX în tensiune sau al tamponadei cardiace
se bazează în principal pe suspiciunea clinică şi pe examenul
fizic. Dacă este prezent şocul obstructiv potenţial letal,
trebuie tratată imediat cauza, pentru evitarea colapsului
cardiopulmonar şi a decesului. Dacă starea generală a pacientului
permite investlgaţii imagistice precum radiografia
toracică, CT toracic sau ecocardiografia, acestea pot servi
la diagnosticarea şocului obstructiv. Imagistica toracică în
PTX în tensiune poate identifica o linie pleurală viscerală
albă, separată de pleura parietală printr-o colecţie gazoasă,
fără vizualizarea vascularizaţiei pulmonare dincolo de linia
pleurală viscerală, cu sau fără atelectazie alături de deplasarea
mediastinului spre partea contralaterală şi aplatizarea
hemidiafragmului.
Tratamentul PTX în tensiune simptomatic constă în
reducerea urgentă a tensiunii (dcompresie prin puncţie),
urmată de toracostomie închisă. Indepărtarea lichidului ce
înconjoară cordul (pericardiocenteză/fereastră pericardică/
repararea unei leziuni cardiace) este cea mai eficientă strategie
terapeutică şi poate avea ca rezultat o creştere semnificativă
a DC. Cu toate acestea, întoarcerea venoasă se ameliorează
şi ca rezultat al creşte1ii volumului intravascular prin administrarea
IV de lichide. Prin urmare, administrarea lichidiană
susţinută trebuie realizată în ciuda unei PVC crescute.
SOCUL CARDIOGEN
Şocul cardiogen este definit ca insuficienţa bruscă ce
afectează direct „pompa" cardiacă. Aceasta conduce la
incapacitatea inimii de a furniza suficient sânge organelor
periferice, detem1inând o scădere consecutivă a oxigenării
tisulare şi astfel, o stare de şoc. Indexul cardiac (IC) este
utilizat pentru evaluarea şocului cardiogen, unde IC= DC/
SCT, iar SCT reprezintă suprafaţa corporală totală (normal,
2,5-4 L/min/m 2 ; în şocul cardiogen :S2,2 L/min/m 2 ).
Deşi cea mai frecventă formă a şocului cardiogen este
cauzată de infarctul miocardic (IM), alte patologii cardiace
pot, de asemenea, avea ca rezultat şocul cardiogen,
printre care aritmii le cardiace, cardiomiopatia, afecţiunile
valvulare, obstrucţia tractului de ejecţie a ventriculului
stâng prin stenoză valvulară aortică sau disecţie aortică şi
defecte ale septului interventricular. Identificarea precoce
şi diagnosticul şocului cardiogen sunt imperative deoarece
acesta poate fi rapid fatal dacă nu este tratat prompt.
Diagnosticul debutează printr-o anamneză detaliată şi
un examen fizic la patul bolnavului. Trebuie menţinută o
suspiciune ridicată la pacienţii cu risc înalt. Pacienţii cu tablou
clinic de IM se prezintă cu durere toracică substernală cu
caracter de strivire, durere la nivelul extremităţilor superioare,
spate, epigastrică sau mandibulară; totuşi, femeile şi
pacienţii cu modificări neuropate ale inervaţiei cardiace ( ex.
pacienţii diabetici sau cei cu transplant cardiac) pot prezenta
durere atipică sau greaţă. Când la auscultaţie este identificat
un suflu cardiac nou apărut, se suspicionează o cauză
valvulară. Dacă pacientul a dezvoltat insuficienţă cardiacă
stângă, aceasta, poate evolua spre congestie pulmonară,
manifestată prin dispnee, hipoxemie şi tahipnee. În insuficienţa
cardiacă dreaptă, congestia sistemică poate produce
distensie venoasă jugulară. Metodele diagnostice includ:
• Electrocardiograma: modificări noi de segment ST, unde
Q nou apărute sau un bloc de ramură stângă nou apărut