LAWRENCE_EDITABIL

52 Chirurgie generală şi specialităţi chirurgicale
un pacient cu traumă este de importanţă vitală excluderea
celorlalte tipuri de şoc, deoarece prima cauză a şocului la
acest tip de pacienţi este hemoragia.
Deşi examinările de laborator de bază trebuie efectuate,
investigaţiile imagistice sunt cele mai importante.
Din cauza sensibilităţii lor foarte reduse, radiografiile
convenţionale de coloană vertebrală şi-au pierdut valoarea
diagnostică. Tomografia computerizată (CT) sau imagistica
prin rezonanţă magnetică (IRM) trebuie utilizate pentru
confirmarea diagnosticului.
După excluderea altor forme concomitente de şoc,
lichidele şi medicaţia vasopresoare pot fi necesare pentru
suportul pacientului.
1. Primul pas al tratamentului este reprezentat de stabilirea
statusului volemic şi creşterea volumului circulant.
Administrarea IV a 1-2 litri de soluţii cristaloide izotone
corectează hipotensiunea indusă de vasodilataţie şi
ulterior ameliorează presarcina.
2. Pentru menţinerea perfuziei spinale, trebuie obţinute
valori ale PAM >85 mmHg, cu adăugarea unui vasopresor
dacă resuscitarea volemică nu este suficientă.
• Fenilefrina, un agonist al receptorilor a-adrenergici,
este terapia de primă intenţie a şocului neurogen fără
bradicardie. Datorită stimulării puternice a receptorilor
a, ea asigură o vasoconstricţie periferică izolată.
• Norepinefrina este un simpatomimetic care creşte
FC şi DC, acţionând concomitent ca un agonist a
şi ,- Această medicaţie este adesea prima opţiune
terapeutică în prezenţa simultană a hipotensiunii şi
a bradicardiei.
Şocul anafilactic
Şocul anafilactic reprezintă o reacţie alergică severă care
afectează multiple sisteme de organe, cele mai importante
fiind sistemele cardiovascular şi respirator. Imunoglobulina
E leagă antigenul-sursă, cauzând o eliberare masivă din
mastocite şi bazofile de mediatori inflamatori, precum
histamina. Această eliberare masivă de mediatori inflamatori
cauzează contracţia muşchilor netezi de la nivelul
bronhiilor, vasodilataţie severă, extravazare capilară şi
scăderea contractilităţii cardiace. Datorită acestei perturbări
severe şi rapide a proceselor fiziologice, recunoaşterea şi
diagnosticarea şocului anafilactic sunt de o importanţă critică.
Majoritatea reacilor anafilactice sunt diagnosticate clinic.
Testele de laborator pot susţine diagnosticul, inclusiv prin
determinarea triptazei plasmatice în primele 3 ore. Valorile
plasmatice ale histaminei pot fi de asemenea determinate
în faza acută 1
în primele 15-20 de minute de la apariţia
simptomelor. In cele din urmă, metaboliţii histaminici urinari
pot fi detectaţi în prima oră a fazei acute.
Tratamentul este suportiv până când există certitudinea
că agentul cauzator a fost metabolizat şi eliminat din
organism. Dată fiind preocuparea pentru asocierea dintre
angioedemul semnificativ şi şocul anafilactic, decizia
intubării trebuie să fie promptă. Edemul căilor aeriene
trebuie tratat cu 125 mg de metilprednisolon administrat
IV, repetat la nevoie. Epinefrina cu doza cuprinsă între 0,3
şi 0,5 mg trebuie administrată intramuscular, cu repetarea
dozei la fiecare 5-15 minute, la nevoie. Dacă este posibil,
epinefrina trebuie administrată IV şi titrată pentru a menţine
o PAM >65 mmHg. Nebulizările cu albuterol se vor
administra pentrn reducerea bronhospasmului. În cele din
urmă, antihistaminice H 1 şi H 2 trebuie administrate pentru
blocarea eficientă a receptorilor histaminici.
Criza suprarenaliană
Glandele suprarenale joacă un rol cheie în menţinerea TA
prin intermediul producerii de cortizol şi aldosteron. Aceşti
hormoni au rolul de a susţine sistemul renină-angiotensină
şi producţia de epinefrină endogenă. Secreţia suprarenaliană
insuficientă se poate manifesta în trei fo1me:
1. Insuficienţă suprarenaliană primară - incapacitatea
glandelor suprarenale de a produce nivele adecvate de
hormoni. Este întâlnită în boala Addison sau în excizia
chirurgicală a glandelor suprarenale.
2. Insuficienţă suprarenaliană secundară - incapacitatea
glandei pituitare (hipofiza) de a produce stimularea
adecvată a glandelor suprarenale.
3. Criza suprarenaliană terţiară-aport steroidian exogen
insuficient.
Diagnosticul este stabilit clinic precum şi cu ajutorul testelor
de laborator. Clinic, pacientul poate prezenta fatigabilitate,
letargie, disconfort abdominal, febră, manifestări psihiatrice
şi hipotensiune în toate formele crizei suprarenaliene. În plus,
pot fi prezente diselectrolitemii, cum sunt hiponatremia şi
hiperpotasemia. Trebuie efectuată o anamneză detaliată a
pacientului deoarece, frecvent, criza suprarenaliană este
rezultatul unei lipse exogene de steroizi în cazul în care
pacientul a urmat tratament îndelungat cu aceştia. Alteori,
criza suprarenaliană este rezultatul unei alte stări patologice
precum şocul septic. Hipotensiunea clinică refractară la
substituţia volemică şi la terapia vasopresoare este sugestivă
pentru criza suprarenaliană.
Tratamentul include resuscitare volemică cu suplimentare
de dextroză, dacă glicemia este scăzută. Dacă pacientul a
m r nat tratament cronic cu steroizi pentru o altă afecţiune,
acesta trebuie reluat de urgenţă. Dacă există suspiciunea unei
crize suprarenaliene în contextul şocului septic, se poate
efectua testul de stimulare cu Cosyntropin, folosind 250
µg de Cosyntropin. Recomandările actuale ale Surviving
Sepsis Campaign afirmă că pacienţii care rămân pe medicaţie
vasopresoare sau a căror doză de vasopresoare este
crescătoare, trebuie să primească 50 mg de hidrocortizon
la fiecare 6 ore, presupunând că la deteriorarea pacientului
contribuie criza suprarenaliană. În plus, infecţia sau altă
stare patologică trebuie tratate.
SOCUL OBSTRUCTIV
Şocul obstructiv se referă la prezenţa unei bariere în fluxul
sanguin din circuitul cardiopulmonar, datorat mai ales unor
cauze extracardiace şi având ca rezultat un debit scăzut al
ventriculului drept. Etiologiile şocului obstructiv sunt împărţite
în două categorii: vascular pulmonar şi mecanic. Cele
mai multe cauze ale şocului obstructiv vascular pulmonar
pot fi atribuite insuficienţei ventriculului drept din cauza
unui embolism pulmonar (EP) semnificativ hemodinamic
sau a unei hipertensiuni pulmonare (HTP) severe. Insuficienţa
ventriculară dreaptă este cauzată de incapacitatea
miocardului de a genera suficientă presiune pentru a depăşi
rezistenţa vasculară pulmonară crescută, asociată cu EP sau