LAWRENCE_EDITABIL

Capitolul 19 Chirurgia endocrină 297
femeilor tinere (raport 8: I). Guşa toxică nodulară este mai
des întâlnită la femeile în vârstă.
Boala Graves-Basedow
Tablou clinic şi evaluare
Boala Graves-Basesow (Robe1t J. Graves, medic irlandez,
1797-1853, Carl von Basedow,madic german 1799-1854),
este un sindrom caracterizat prin apariţia unei guşe difuze cu
hipertiroidism, uneori însoţită de oftalmopatie tiroidiană sau
de1111opatie infiltrativă. Semnele şi simptomele sunt cele ale
unei stări hipermetabolice, ca u1111are a producţiei excesive
de hormoni tiroidieni (Tabelul 19-2). Efectele oftalmologice
din cadrul bolii Graves-Basedow sunt progresive, de la
retracţie palpebrală la exoftalmie, la deformarea ţesuturilor
periorbitale cu afectarea nervului optic şi pierderea vederii.
În tireotoxicoză, dozarea nivelelor serice ale TSH diferenţiază
hipe1tiroidismul dependent de hipofiză de cel independent de
hipofiză. Un nivel seric scăzut al TSH în prezenţa unui nivel
crescut de honnoni timidieni, stabileşte dependenţa hipe1tiroidismului
de tiroidă, situaţie cel mai frecvent întâlnită. Un TSH
crescut, în prezenţa unui nivel crescut de honnoni tioridieni,
indică o cauză pituitară. Pacienţii cu boala Graves prezintă în
circulaţie autoanticorpi anti receptor de TSH (TRAb, thyrot r opin
receptor autoantibodies) sau imunoglubuline stimulante ale
secreţiei tiroidiene. Acestea activează receptorii pentru TSH
de la nivelul celulelor foliculare, stimulând astfel tiroida să
producă şi să secrete honnoni tiroidieni. Răspunsul tiroidian
nonnal la mecanismul de feedback negativ este pierdut. Astfel,
TRAb dete1111ină producţia excesivă de T3 şi T4, progresia
hipe1tiroidismului şi mărirea în volum a glandei tiroide.
Prezenţa TRAb în ser distinge boala Graves de alte cauze ale
hipertiroidismului. Patogeneza exoftalmiei şi a mixedemului
pretibial din boala Graves este rezultatul exprimării receptorilor
de TSH la nivelul ţesuturilor retro-orbitale şi adipos.
Tratament
Pentru boala Graves, există trei posibiltăţi de tratament: (I)
medicaţia antitiroidiană, (2) ablaţia tiroidei prin radioiodoterapie
TABELUL 19-2. Semne şi simptome de hipertiroidism
Sistem nervos
central
Nervozitate
Agitaţie
Sistemele
cardiovascular
şi respirator
Tahicardie
sinusală
Palpitaţii
Alte sisteme
„Ud lag" (asinergism
oculo-palpebral)
Proptoza sau
exoftalmie
Labilitate emoţională Aritmii Oftalmopatie
Tahilalie
Tremor
Dispnee
Transpiraţii excesive
Fatigabilitate
Senzaţie de slăbiciune
Căderea părului
Edem membre
inferioare
Mixedem pretibial
şi (3) tiroidectomia totală. Toate cele trei metode sunt eficiente,
dar fiecare are şi efecte adverse. Tratamentul este ales în
funcţie de severitatea hipertiroidismului şi de particularităţile
cazului, în urma unei discuţii cu pacientul.
Medicaţia antitiroidiană este reprezentată de tionamide şi
propiltiouracil. Tionamidele interferă cu sinteza h01monilor
tiroidieni prin inhibarea organificării iodului şi cuplarea
fragmentelor de iodotirozină. De asemenea, reduc rata de
conversiei pe1iferice a T4 în T3. Rata de remisie a bolii este
de sub 40%, iar majoritatea pacienţilor trebuie să continue
tratamentul medicamentos pe tennen lung. Metimazolul este
cel mai frecvent folosit medicament din clasa tionamidelor,
are o durată lungă 9e acţiunie şi efecte adverse puţine, dar
are efect teratogen. Tn primul trimestru de sarcină, este folosit
propiltiouracil. Acesta asociază ca efecte adverse hepatotoxicitatea
şi agranulocitoza. Beta-blocantele sunt folosite pentru
controlul iniţial la cazurile cu simptome severe hiperadrenergice.
Radioiodoablaţia tiroidei este o metodă sigură şi eficientă
de tratament. Se administrează oral sub fonnă de iodură de
sodiu (T 131 ). La nevoie, o a doua sau a treia doză poate fi
necesară. După o perioadă de 5-1 O ani de la tratment, 50-70%
dintre pacienţii trataţi dezvoltă hipotiroidism. Unnărirea
pacienţilor pe te1111en lung a demonstrat că acest tip de tratament
nu se asociază cu hipoparatiroidism, agranulocitoză
sau cancer tiroidian secundar. O explorare tiroidiană post
radioiodoablaţie indică ţesut tiroidian restant în cantitate
minimă sau chiar absenţa completă a acestuia. Acest tip de
tratament este contraindicat în sarcină şi alăptare, în cazul
celor ce doresc o sarcină în perioada imediat următoare şi
în cazul pacienţilor cu oftalmopatie senmificativă. Iradierea
externă a tiroidei nu are efect terapeutic în hipertiroidism.
Tiroidectomia totală asigură un control imediat al bolii
şi elimină expunerea la radiaţii, ceea ce este de preferat
pentru unii pacienţi. Intervenţia chirurgicală este indicată la
pacienţii alergici la tionamide, necomplianţi la tratamentul
conservator, cu contraindicaţie pentru radioiodoablaţie sau
care refuză radioiodoablaţia. Pacienţii cu hipertiroidism
sever, oftalmopatie semnificativă, guşă de dimensiuni mari
sau noduli tiroidieni, sunt, de asemenea, candidaţi pentru
intervenţiai chirurgicală.
Niciuna dintre terapiile antitiroidiene nu influenţează
în mod semnificativ oftalmopatia sau mixedemul tibial,
prezente în cazul bolii Graves. Aceste manifestări răspund
la administarea tratamentului cOitizonic local sau sistemic,
iar terapia cu radiaţii externe este ocazional utilizată în
cazul oftalmopatiilor severe. Totuşi, aceste manifestări
asociate bolii se stabilizează sau regresează, cel mai des
după tiroidectomie totală. Se consideră că îndepă1tarea în
totalitate a ţesutului tiroidian determină temperarea reacţiilor
autoimune generalizate.
Adenomul toxic
Adenomul toxic este reprezentat de o formaţiune tumorală
unică în ţesutul tiroidian, care produce hormoni tiroidieni în
exces şi determină hipertiroidism clinic manifest. Caracterul
malign este rar întâlnit la nodulii toxici. Hipe1tiroidismul este
similar celui din boala Graves. Totuşi, pacienţii cu adenom
toxic nu prezintă edem pretibial sau oftalmopatie, dato1ită
absenţei substratului autoimun.
Tablou clinic şi evaluare
Nivelele serice ale T3 şi T4 sunt crescute, în timp ce TSH
este supresat, confi1111ând sursa tiroidiană de hiperproducţie