LAWRENCE_EDITABIL

16 Chirurgie generală şi specialităţi chirurgicale
insuficienţă renală cu diw·eză crescută sau diureza osmotică
asociată încărcării cu solutii hiperosmolare nonelectrolitice
(ex. hiperglicemie sau mnitol). În cele din tu r nă, există
depleţia volemjcă ce implică exces de sănui şi pierderi de
apă. Aceste pierderi includ excreţia excesivă de apă liberă
asociată cu deficite primare ale secreţiei de ADH, precwn se
întâlnesc în diabetul insipid. Diabetul insipid poate fi produs
fie de leziuni cerebrale severe, fie din cauze nefrogene. Aceste
pierderi hipotone creează un mediu hipemat:remic ruperosmolar
în CEC care atrage apa din celulă. Astfel, rezultă creşterea
diurezei, iar în stadiile avansate de hipovolemie apare şi
hipotensiunea aite1ială. Pierderea de volum din cauza hemoragiei
şi hipotensiunea atterială consecutivă sunt explicate în
amănunt în Capitolul 5.
Pierderea de volum din spaţiul extracelular este de obicei
mai rapidă decât cea din spaţiul intracelular. Semnele neurologice
şi cardiovasculare sunt mai pronunţate în pierderile
acute, în timp ce semnele tisulare rămân subtile până la
maximum 24 de ore. În circumstanţe acute, modificările
parametrilor hemodinamici vor preceda modificările perfuziei
renale. În situaţia scăderii diurezei secundară hipovolemiei,
fracţia de excreţie a sodiului (Fe Na ) poate fi utilizată pentru
a diferenţia o cauză prerenală de o cauză renală:
Fe Na = [(U Na X PcJ/(P Na X Uc,) X 100].
Fe Na < 1 % este caracteristică azotemiei prerenale, în timp
ce o valoare >2% este cel mai frecvent asociată leziunilor
renale. În insuficienţa renală acută, U N a (Na urinar) creşte
de obicei >40 mEq/L, deoarece absorbţia tubulară renală
de sodiu este afectată.
Prezenţa hipotensiunii aiteriale 01tostatice semnifică o
depleţie a volumului intravascular.
Deficitele izotone extracelulare prin pierderi intestinale,
biliare, pancreatice sau prin sechestrarea în al treilea spaţiu
sunt cel mai bine tratate cu R.L sau SF, dacă hipercloremia nu
este o problemă. Este de reţinut că, pentru resuscitarea volemică,
perfuzia intravenoasă (IV) pe un ac cu diametrn redus
restJicţionează cantitatea de fluide care poate fi administJ-ată
rapid. Confom1 legii Poiseuille, rezistenţa la flux în sistemul
circulator depinde de raza la puterea a 4-a (R = 11Lhtr 4 ). Un
cateter IV „gros" este cel de calibrn 16. R.L sau SF pot fi utilizate
pentrn resuscitarea cu volum mare. O deosebită atenţie trebuie
acordată evitării hipercloremiei consecutive resuscitării cu aceste
soluţii. Aprecierea eficienţei resuscitării volemice este încă un
subiect în dezbatere. Semnele vitale precum pulsul, tensiunea
aiterială şi diureza sunt utile în evaluarea răspunsului la terapia
volemică; debitul urinar adecvat este >0,5 mL/kg/oră la adulţi
sau I ,O mL/ kg/oră la copii. Pacientul c1itic poate fi monitorizat
şi prin abord invaziv sau ecocardiografie.
Excesul de volum
Excesul de volum, întJ·-un compaitiment sau în toate, poate
apărea prin retenţie ano1111ală de lichide, apott lichidian excesiv/
inadecvat sau o combinaţie a celor două. Clinic, excesul de
volum extracelular se poate manifesta prin creştere ponderală,
scăderi mici ale hemoglobinei (hemodiluţie semnificativă),
creşteri moderate ale presiunii venoase perife1ice şi PVC,
edem sacral sau al membrelor inferioare. Manifestările
extreme includ insuficienţa cardiacă congestivă, pleurezia,
edemul pulmonar, anasarca şi hepatomegalia.
Tratamentul este ajustat în funcţie de severitate, de ritmul
de instalare a modificărilor din compartimentul hidric şi de
datele clinice. Dacă se identifică o creştere a tuturor compa1timentelor
hidrice, tratamentul poate fi simpla restricţie
de lichide sau de sodiu. Dacă simptomele sunt severe,
pacientul poate necesita diuretice şi înlocuirea pierderilor
de potasiu. Dacă se consideră că există un deficit de volum
intravascular, poate fi necesară administrarea atentă de
cristaloide sau produse din sânge, chiar dacă pacientul are
edeme periferice sugestive pentru o creştere a AT. Tratamentul
trebuie, de asemenea, adresat sistemului sau sistemelor
de organe afectate şi instituit conform ghidurilor adecvate
pentru tratarea acelor boli.
Tulburări ale homeostaziei sodiului
Ionul de sodiu este principalul electrolit care determină
osmolaritatea CEC şi echilibrul hidric al organismului.
Creşterea concentraţiei extracelulare de sodiu creează un
gradient osmotic care atrage apa din celule. O scădere
în concentraţia de sodiu extracelular are un efect invers.
Tulburările echilibrului sodiului sunt, de obicei, asociate
cu tulburări ale echilibrului hidric.
Hiponatremia
Hiponatremia este rezultatul prezenţei unui exces de apă în
organism raportat la sodiul total, în condiţiile incapacităţii
rinichiilor de a excreta excesul de apă. Concentraţia serică
a sodiului nu reflectă întotdeauna în mod real conţinutul
total de sodiu sau osmolaritatea. De exemplu, cantitatea
totală de sodiu din organism poate fi crescută la pacienţii
cu boli cronice cardiace, hepatice sau renale, dar hiponatremia
este prezentă din cauza creşterii proporţionale a apei.
Hiponatremia se poate asocia cu un volum al CEC scăzut,
crescut sau normal, fiecare tip de hiponatremie necesitând
o abordare terapeutică diferită. La pacienţii chirurgicali,
hiponatremia de diluţie apare cel mai frecvent când se administrează
lichide hipotone pent11.1 înlocuirea pierderilor
semnificative de fluide izotone de la nivel gastrointestinal
sau prin al treilea spaţiu. În cazul hiperglicemiei sau hipertrigliceridemiei
severe, precum şi după administJ·area
IV de lipide, se constată prezenţa unei false hiponatriemii.
De asemenea, hiponatremia a fost asociată cu infecţiile
necrotizante ale ţesuturilor moi.
Manifestările clinice primare ale hiponatremiei sunt
cele ale disfuncţiei sistemului nervos central, fiind cauzate
de edemul cerebral şi al măduvei spinării. Ca urmare, în
hiponatremie apar tulburări neurologice. Dacă hiponatremia
s-a instalat rapid, un nivel al sodiului seric între 130-120
mEq/L poate provoca iritabilitate, slăbiciune, oboseală, accentuarea
reflexelor osteo-tendinoase şi spasme musculare.
În lipsa tratamentului adecvat, biponatremia severă poate
duce la convulsii, comă, areflexie şi moarte.
Pentru diagnosticarea hiponatremiei sunt necesare
dozarea sodiului seric şi urinar, calcularea osmolarităţii
plasmatice şi urinare şi măsurarea pH-ului urinar. Testele
de sânge tJ·ebuie să excludă anomaliile electrolitice asociate
(ex. hiperglicemia, boli ale ficatului, tulburări acido-bazice).
Statusul volemic trebuie evaluat în funcţie de anamneză şi
de examenul fizic.
Tratamentul hiponatremiei depinde de cauză, severitate
şi natura modificărilor de volum asociate. Polidipsia
psihogenă este tratată prin restricţia aportului hidtic. Cele
mai multe cazuri de hiponatremie de diluţie asimptomatică,
iatrogen induse în perioada perioperatorie, sunt tratate prin