LAWRENCE_EDITABIL

Şocul chirurgical
Charity Evans, Zachary M. Bau man, Clairice Cooper şi Jeannette M. (apella
În 1872, S.D. Gross a descris şocul ca fiind „o destabilizare
brntală a cursului vieţii". Efectele disfuncţiei metabolismului
celular sunt iniţial reversibile, dar pot deveni rapid ireversibile,
conducând la disfuncţie multiplă de organ şi moai1e. Şocul
survine cel mai frecvent din cauza insuficienţei circulatorii
care determină hipotensiune sistolică ( <90 mmHg). Totuşi,
disfuncţia celulară şi de organ se poate instala şi fără hipotensiune
sistolică; nu toate etiologii le hipotensiunii produc
disfuncţie celulară sau de organ. Prin w111are, definiţiile
şocului care se bazează pe măsmarea tensiunii arteriale
sistolice (TAS) pot preta la confuzii şi sunt limitate.
O definiţie mai generală a şocului se referă la o stare de
hipoxie celulară şi tisulară cauzată de reducerea apo11ului de
oxigen şi/sau creşterea consumului de oxigen sau utilizarea
inadecvată a acestuia. Aportul de oxigen şi volumul sanguin
nu reuşesc să satisfacă necesarul metabolic şi necesarul
de oxigen celular. Recunoaşterea şocului şi restabilirea
circulaţiei sunt principii fundamentale în gestionarea
pacientului în şoc. Acest capitol descrie cele patru tipuri
principale de şoc - hipovolemic, distributiv, obstructiv şi
cardiogen - şi sintetizează fiziopatologia, ghidurile clinice
şi strategiile de management ale şocului.
FIZIOPATOLOGIE
Principala funcţie a circulaţiei este transp011ul de oxigen către
celule. Reducerea perfuziei tisulare/a ap011ului de oxigen şi/
sau creşterea consumului de oxigen sau utilizarea inadecvată
a oxigenului determină hipoxie celulară şi consecutiv,
disfuncţia pompei ionice de la nivelul membranei celulare,
edem intracelular, extravazarea conţinutului intracelular în
spaţiul extrncelular şi reglarea necorespunzătoare a pH-ului
intracelular. Acest proces în desfăşurare are ca rezultat o
reducere ulterioară a perfuziei tisulare ca urmare a unor
procese microcirculatorii şi umorale complexe care afectează
fluxul sanguin regional, exacerbând astfel hipoxia celulară.
Principalii factori determinanţi ai perfuziei tisulare
sunt debitul cardiac (DC) şi rezistenţa vasculară sistemică
(RYS), unde tensiunea arterială (TA)= DC x RYS. DC este
produsul dintre frecvenţa cardiacă (FC) şi volumul bătaie
(VB): DC = FC x YB. VB este determinat de presarcină,
contractilitate miocardică şi postsarcină. Reglarea RYS depinde
de lungimea vaselor sanguine, vâscozitatea sanguină
şi diametrul vascular. Orice proces biologic care duce la
modificarea acestor parametri fiziologici va altera TA şi
poate duce la apariţia şocului. Măsurarea parametrilor de
mai sus va face distincţie înn·e diferitele clase de şoc. Cele
mai multe fotme de şoc vor afecta DC şi/sau RVS, aşa cum
este ilustrat în Tabelul 5-1.
Şocul este adesea descris stadializat, deşi, de fapt, este
pa11e a unui proces fiziologic continuu care începe cu un
eveniment declanşator şi progresează prin mai multe etape.
Şocul precoce sau preşocul este caracterizat prin răspunsuri
compensatorii la scăderea perfuziei tisulare, fiind mai responsiv
la terapie şi având şanse mai mari de reversibilitate. În
şocul manifest sau în stadiul tardiv al acestuia, mecanismele
compensatorii sunt depăşite şi apar senmele şi simptomele
iniţiale ale disfuncţiei de organ. Disfuncţia te1minală de
organ se referă la afectare organică ireversibilă, disfuncţie
multiplă de organ (MOF, multiple organ failure) şi moat1e.
SOCUL HIPOVOLEMIC
Şocul hipovolemic este rezultatul scăderii volumului
intravascular care detennină reducerea presarcinii şi a
DC. Şocul hipovolemic este împărţit în şoc hemoragic
şi non-hemoragic, şocul hemoragic fiind cel mai frecvent.
Cele mai întâlnite etiologii ale hipovolemiei sunt
prezentate în Tabelul 5-2. Semnele şi simptomele şocului
hipovolemic hemoragic sunt legate de volumul intravascular
pierdut şi de scăderea ulterioară a presarcinii,
prezentate în Tabelul 5-3.
Diagnosticul şocului hipovolemic începe cu anamneza
şi examenul fizic, care de obicei ghidează către una dintre
etiologiile posibile ale hipovolemiei. Şocul hemoragic poate
fi prezent în contextul unei traume, în mma plasării unei linii
venoase centrale sau a unei intervenţii chirurgicale majore,
ori a unei proceduri invazive (în special proceduri chirurgicale
cardio-toracice sau vasculare). Dete1 1 11inarea valorilor
hemoglobinei (Hgb) şi hematocritului (Hct) nu reprezintă
indicatori fideli ai cantităţii de sânge pierdute deoarece,
Hgb şi Hct sunt indicatori ai concentraţiei sanguine şi vor
rămâne stabili la un pacient care pierde sânge, până când
mecanismele compensatorii intră în acţiune şi resuscitarea
cu fluide diluează concentraţia relativă a sângelui rămas.
Şocul non-hemoragic poate avea o sursă evidentă (pierderi
gastrointestinale [GI] sau renale), sau mai puţin evidentă
(pierderile în spaţiul al n·eilea). Alternativ, simultan cu
depleţia lichidiană severă poate să apară hemoconcentraţia,
având ca rezultat o creştere a valorilor Hgb şi Hct. Hipovolemia
non-hemoragică poate conduce la diselectrolitemii,
în funcţie de cantitatea de fluid pierdută. Pierderile GI prin
47