LAWRENCE_EDITABIL

Capitolul 13 Stomacul şi duodenul 183
TABELUL 13-3. Medicaţie utilizată în tratamentul sindroamelor postgastrectomie
Medicament Acţiune Indicaţie Doză
Acarboză Inhibitorul hidrolazei Sindrom de dumping tardiv 50-100 mg po, 3x/zi
o-glucozidă
Colestiramină Agent de fixare a sărurilor Diaree postvagotomie; gastrită 1 pachet/zi pentru început
biliare
de reflux alcalin
Somatostatină Inhibitor al secreţiei Diaree postvagotomie; sindrom Forma cu durată lungă de acţiune-20
digestive de dumping mg IM lunar
Metoclopramid Stimulator al motilităţii Gastrită atonă 1 O mg cu 30 de minute înainte de
fiecare masă şi înainte de culcare
Sucralfat Protector al mucoasei Ulcer marginal; gastrită de reflux 1 g po,4x/zi
gastrointestinale
alcalin
Clorhidrat de Antidiareic Diaree postvagotomie 5 mg po, 4x/zi
difenoxilat
Loperamid Antidiareic Diaree postvagotomie 2 mg după fiecare scaun diareic; fără a
depăşi 16 mg/zi
po,peros.
Obezitatea este rezultatul unui dezechilibru al homeostazei
energetice. Homeostazia energetică presupune un echilibm
constant între aportul şi consumul de energie. Oamenii au
dezvoltat multiple mecanisme pentru menţinerea homeostazei
energetice. O acumulare calorică pozitivă duce la
stocarea excesului de energie sub fo1111ă de grăsime. Acest
exces energetic se poate datora fie creşterii aportului de
energie, fie a scăderii cheltuielilor energetice. Doar I O kcal/
zi (un biscuit sărat) de energie suplimentară poate duce la o
creştere ponderală de I lb pe parcursul unui an. Atât influenţele
genetice, cât şi cele ale mediului sunt responsabile
de dezvoltarea obezităţii. De exemplu, apo1tul de energie
poate creşte consecutiv alterării mecanismelor de reglare a
apetitului, care este de natură genetică, sau secundar unei
disponibilităţi mai mari a alimentelor, care este o cauză
de mediu. De asemenea, consumul redus de energie poate
rezulta dintr-un metabolism corporal scăzut determinat genetic
sau dintr-un stil de viaţă sedentar influenţat de mediu.
Multitudinea de potenţiale surse pentru creşterea în greutate
accentuează natura multifactorială a obezităţii. Înţelegerea
clasificării, evaluării şi tratamentului pacienţilor obezi este
esenţială pentru a oferi îngrijiri de calitate acestui grup de
persoane, adesea marginalizat.
Fiziologia reglării apetitului
Reglarea apetitului a devenit o zonă de cercetare intensă în
ultimul deceniu, sporind înţelegerea homeostaziei energetice.
Hipotalamusul, stomacul şi adipocitul joacă roluri importante
în acest proces complex (Figura 13-1 O). Eliberarea
hom1onului ghrelină din celulele oxintice gastrice stimulează
aportul alimentar. Acest compus stimulează eliberarea de
neuropeptide la nivelul „centrnlui foamei" al hipotalamusului,
crescând consumul caloric. Pentru a semnaliza o încărcare
calorică adecvată, adipocitul eliberează hormonul leptină,
care activează „centrul saţietăţii" din hipotalamus, ceea ce
duce la scăderea apottului alimentar.
Astfel, stomacul, adipocitul şi hipotalamusul, constituie o
axă honnonală complexă care ajută la controlul homeostazei
energetice prin reglarea apetitului. Disfuncţionalitatea acestei
axe poate produce un dezechilibru energetic cu consecinţe
metabolice importante. De exemplu, un deficit al receptorului
de leptină are ca rezultat pierderea semnalului de saţietate
şi dezvoltarea obezităţii. De asemenea, supraproducţia de
grelină contribuie la hiperfagia şi obezitatea observată la
pacienţii cu sindrom Prader-Willi.
Aport alimentar
Ghrelină
/
}
(
Stomac
POMC
a-MSH
ARC
\ 0 -;
Leptină
Saţietate
Adipocit
Figura 13-1 O. Axul hormonal care controlează hemeostazia
energiei. Grelina şi leptina activează neuroni de rangul I din
nucleul arcuat (ARC) al hipotalamusului, stimulând astfel centrii
foamei şi ai saţietăţii. AgRP, proteina asociată agouti; u-MSH,
hormonul melanocito-stimulator u; AHL, aria hipotalamică laterală;
MCH, hom1onul concentrator de melanină; NPY, neuropeptidul
Y; POMC, proopiomelanocortin; NPV, nucleul paraventricular.