LAWRENCE_EDITABIL

690 Chirurgie generală şi specialităţi chirurgicale
de închiderea pielii, se controlează sângerarea scalpului cu
preluarea concomitentă a tensiunii exercitate asupra stratului
epitelial şi cu producerea unei cicatrici mult mai acceptabile
din punct de vedere cosmetic.
Accidentul vascular cerebral şi
boala cerebro-vasculară
Accidentul vascular cerebral (AVC) denotă un ictus subit
(pacientul este doborât). AVC sunt evenimente cerebro-vasculare
neprevăzute, putând fi clasificate fie ca infarcte
ischemice, fie ca hemoragii intracraniene (HIC). HlC pot
fi la rândul lor subîmpă11ite în hemoragii intraparenchimatoase
spontane sau primare (HlP), respectiv hemoragii
subarahnoidiene (HSA). Infarctul ischemic reprezintă cea
mai severă şi pennanentă fonnă a bolii cerebro-vasculare
aterosclerotice, aceasta incluzând atacurile ischemice tranzitorii
(AIT - deficite neurologice ischemice reversibile
care durează <24 ore) şi deficitele neurologice ischemice
reversibile (tulburări neurologice focale trnnzitorii care durează>
I zi, dar< I săptămână). Factorii de risc pentru boala
cerebro-vasculară aterosclerotică includ un istoric familial
pozitiv, hipertensiunea, fumatul, diabetul zaharat, precum şi
hiperlipidemia. Printre factorii de risc pentru HIP se numără
hipettensiunea, abuzul de droguri ( cu precădere cocaina şi
metamfetamina), demenţa şi coagulopatia. Referitor la HSA
anevrismală, factorii de risc cuprind istoricul familial pozitiv
şi prezenţa în antecedente a unei microdilataţii anevrismale.
Atacurile ischemice tranzitorii
AIT adesea preced apariţia unui AVC ischemic permanent,
acestea putând servi drept semnal de alarmă pentrn a pe1mite
o intervenţie rapidă care să prevină un asemenea eveniment.
Şaptezeci la sută dintreAIT durează <IO minute. Simptomele
cele mai frecvente includ tulburări vizuale monoculare tranzitorii
(amaurozis fugax), deficit motor unilateral, parestezii
sau amorţeli unilaterale sau tulburări de vorbire. Majoritatea
AIT provin fie din emboli cu origine arterială, fie din emboli
cu origine cardiacă. Cea mai obişnuită sursă a embolilor cu
origine atterială o reprezintă placa aterosclerotică de la nivelul
bifurcaţiei carotide. Teritoriul ACM este unul dintre cele mai
frecvent afectate, atât prin AIT cât şi prin AVC ischemice.
Pacienţii ce suferă de AIT se recomandă a fi evaluaţi penttu
prezenţa suflurilor carotidiene (riscul de AVC la pacienţi cu
sufluri carotidiene simptomatice este de 2% pe an, pe când la
cei asimptomatici este între 0,1-0,4%). Pulsul de la nivelul
arterei temporale superficiale (ATS) trebuie verificat pentru
decelarea asimetriei (un puls AT S ridicat poate semnala
o ocluzie aproape totală a ACI ipsilaterale). Examinarea
fundului de ochi ar trebui efectuată pentru a depista plăcile
de colesterol şi ocluzia arterei retiniene centrale. De asemenea,
pacienţii ar trebui investigaţi pent1,:u factorii de risc
tratabili ai bolii aterosclerotice cerebrale. In general, riscul
unui infarct cerebral ischemic după un AIT este de aproximativ
5% pe an. AIT rapid repetitive sau grupate (AIT în
crescendo) reprezintă o situaţie deosebit de riscantă şi de
ameninţătoare ce ar trebui să impună investigaţii riguroase
pentru identificarea unei surse tratabile, luând în considerare
terapia anticoagulantă cu heparină până la completarea examinărilor.
Investigaţiile iniţiale pentru o cauză ar trebui să
includă imagistica arterelor carotide cervicale (ultrasonografie
duplex carotidiană, angio-lRM, angio-CT sau angiografie
cerebrală), electrocardiogramă cu 12 derivaţii, monitorizare
Holter de 24 de ore şi ecocardiografie ( cea transesofagiană
fiind superioară celei transtoracice). De asemenea, ar trebui
luate în considerare profilul factorilor de coagulare pentru
depistarea unei coagulopatii, profilul lipidic, precum şi un
screening de bază pentru a1terită.
Infarctul ischemic cerebral
AVC ischemic poate apărea ca rezultat al pierderii FSC, din
cauza ocluziei ACI cervicale sau AV sau ca o consecinţă a
emboliei cerebrale. Infarctul prin embolism este de depatte cel
mai frecvent şi poate surveni dintr-o sursă atterială (cea mai
obişnuită locaţie fiind bifurcaţia ACC), o sursă cardiacă (din
cauza fibrilaţiei atriale, tromb mural post-infarct miocardic sau
valvulopatie cardiacă) sau din propagarea unui embol provenit
dintr-o tromboză venoasă profundă, prin inte1111ediul unui
foramen ovale patent. AVC ischemice de dimensiuni reduse şi
legate de flux pot fi cauzate de scleroza a1teriolară progresivă
indusă de hipertensiune, ce afectează atterele pe1forante ale
diencefalului (ganglionii bazali, talamus şi capsula internă),
ale trunchiului cerebral şi ale nucleilor cerebeloşi profunzi.
Aceste accidente lacunat·e sunt fie silenţioase, fie surprinzător
de simptomatice, date fiind dimensiunile relativ limitate ale
acestora, împreună cu elocvenţa funcţiilor neurologice ale
zonelor cerebrale profunde afectate. Spre deosebire de pacienţii
cu hemoragii intracraniene care, de regulă, se prezintă
cu cefalee cu debut brusc, însoţită sau nu de alterarea stătii
de conştienţă, greaţă sau vărsături, pacienţii care suferă de
infarct ischemic, cel mai adesea prezintă un deficit neurologic
cu debut brusc, cu o cefalee redusă sau cu totul absentă
şi rareori tulburări ale conştienţei. Imagistica prin CT poate
avea aspect nonnal şi se utilizează cu precădere pentru a
exclude o hemoragie intracraniană sau conversia hemoragică
a unui infarct ischemic, însă IRM va demonstra un deficit de
difuziune în zona de edem intracelular citotoxic. Evaluarea
medicală este similară cu cea pentru AIT.
În cazul în care pacientul are un examen neurologic
adecvat, pe imaginile CT nu se decelează extravazat sanguin
şi se prezintă pentru iniţierea terapiei în p1imele 3 ore de
la debutul ictal, studii clinice prospective randomizate au
demonstrat faptul că activatorul tisular al plasminogenului
(tPA) administrat intravenos ameliorează prognosticul
neurologic cu un risc definit, dar acceptabil pentru HIC.
Pentru administrarea endovasculară selectivă a agenţilor
trombo litici, această fereastră de 3 ore poate fi extinsă la 6 ore
pentru emboli sau trombi in teritoriul ACI şi până la 12-24
de ore pentru patologia cerebro-vasculară ve1tebro-bazilară.
Un infarct ischemic complet instaurat cuprinde o zonă
centrală de ţesut cerebral mort ireversibil, înconjurată de o
penumbră ischemică, unde FSC persistă marginal. Această
regiune de penumbră este susceptibilă la o injurie ischemică
secundară cu lărgirea consecutivă a zonei de infarct, în cazul
în care perfuzia sanguină nu se menţine. Aşadar, controlul
extrem de riguros al tensiunii aiteriale este, în general,
descw·ajat la debutul unui infarct ischemic, cu precădere
la pacienţii ai căror vascularizaţie cetebrală este obişnuită
cu valorile bazale ale hipertensiunii. ln mod obişnuit, atât
timp cât coagulopatia nu este prezentă, iar valorile tensiunii
a1teriale spontane nu sunt maligne (TAS aproximativ 00
mmHg), tensiunea arterială ar trebui menţinută la valoarea
sa obişnuită, iar hipotensiunea este de evitat şi de tratat.
Mortalitatea precoce, ca urmare a unui AVC ischemic
complet instaurat, este de <20%, dar poate ajunge până la