LAWRENCE_EDITABIL

530 Chirurgie generală şi specialităţi chirurgicale
Tratament
Tratamentul trombozei venoase mezenterice acute este
anticoagularea; intervenţia chirurgicală cu trombectomie
venoasă de urgenţă este indicată doar pentru abdomenul
acut; dacă intestinul este viabil, se continuă anticoagularea
cu heparină, fiind recomandat un second-look după 24 ore,
pentru a reevalua vibilitatea intestinului.
Indiferent de patul arterial implicat, pacienţii cu ocluzie
arterială acută necesită evaluare şi diagnostic rapid pentru
a preveni ischemia ireversibilă de membru, de intestin sau
decesul. Anticoagularea intravenoasă cu heparină previne
propagarea trombului, dar nu lizează trombii existenţi.
Contraindicaţiile anticoagulării includ istoric de hemoragie
digestivă superioară, deficit neurologic recent, traumatism
cranio-cerebral, sângerări acute şi anticorpi anti-heparină. De
asemenea, ar trebui instituită resuscitarea volemică agresivă
şi corectarea acidozei sistemice. Pacienţii în stare critică
necesită suport cardiac inotrop. Intervenţia chirurgicală nu
trebuie amânată excesiv pentru a corecta acidoza, deoarece
ischemia prelungită şi progresivă este principala cauză de
acidoză metabolică.
În ischemia acută de membru se practică embolectomie
sau trombectomie de urgenţă. Arteriografia preoperatorie
este utilă la pacienţii cu istoric de BAP pentru a identifica
unde se poate realiza un bypass. Din contră, la pacienţii
fără acuze anterior instalării ischemiei acute, arteriografia
trebuie evitată şi se intervine chirurgical doar pe baza nivelului
la care se determină prezenţa/absenţa pulsului. Mai
recent, unii autori recomandă tromboliza intraarterială ca
tratament de primă linie.
Intervenţia chirurgicală deschisă are avantajul revascularizării
rapide a extremităţii sau organului ischemic. Reperfuzia
poate fi obţinută prin embolectomie, endai1erectomie sau
bypass chirurgical. Rezultatele revascularizării sunt variabile
şi depind de extensia bolii a11eriale ocluzive şi de durata
ischemiei. În ocluzia embolică se practică embolectomie
cu catetere cu balon dedicate. Trombectomia completă se
practică atât proxima! cât şi distal. Embolectomia distală
este esenţială pentru că aproximativ o treime dintre pacienţi
prezintă tromboză adiţională distal de nivelul de ocluzie.
Examenul histopatologic trebuie efectuat în cazul tuturor
trombilor, în special în absenţa fibrilaţiei arteriale, pentru a
exclude natura malignă a trombului.
După revascularizarea membrului sau a organului implicat,
viscerul reperfuzat este monitorizat pentru a dete1mina
extensia necrozei tisulare şi riscul de edem. Dacă ischemia
de membru este prelungită (>4-6 ore), fasciotomia este
adeseori necesară pentru a decomprima compartimentele
musculare şi pentru a preveni compresiunea arterelor, nervilor
şi venelor (sindromul de compartiment).
Din nefericire, rata de mo11alitate după ocluzia arterială
acută este relativ mare. Aceasta se datorează vârstei pacienţilor
şi comorbidităţilor asociate, ca boala cardiacă severă.
In cazul emboliei arteriale, anticoagularea postoperatorie
pe termen lung este indicată pentru că o treime din pacienţi
prezintă embolie recurentă în primele 30 zile dacă nu sunt
anticoagulaţi.
La pacienţii cu ocluzie arte1ială acută, dar cu istoric de
boală aterosclerotică, tromboliza a devenit tratamentul de
primă intenţie, dacă este posibil. Scopul trombolizei este de
a reperfuza membrul sau organul gradual, cauzând efecte
sistemice reduse. De asemenea, scuteşte pacientul de o
intervenţie chirugicală cu complicaţiile de rigoare. Tromboliza
presupune canularea arterială proxima! de zona de
tromboză şi administrarea unui agent trombolitic precum
tPA. Dacă terapia prin tromboliză este ineficientă sau sunt
senu1e de ischemie progresivă, se opreşte tromboliza şi se
practică revascularizare chirugicală.
În cazul oricărei ischemii de membru se poate instala
sindromul de ischemie-repetfuzie. Acesta se caracterizează
prin sindrom de compa11iment, hiperpotasemie, acidoză
metabolică, mioglobinurie şi insuficienţă pulmonară şi
renală. Hidratarea agresivă, alcalinizarea urinii pe cale TV
şi fasciotomia de decompresie sunt toate măsuri impo11ante
în aceste cazuri.
Insuficienţa cerebrovasculară
Insuficienţa cerebrovasculară arterială poate fi cauzată
de boala ocluzivă, ulcerativă sau anevrismală a a11erelor
carotide sau vertebrale. Cea mai devastatoare complicaţie
a insuficienţei cerebrovasculare este accidentul vascular
cerebral (AYC). AVC este a cincea cauză de deces în America
de Nord şi principala cauză de invaliditate pe tennen lung.
În fiecare an se produc mai mult de 795.000 deAYC noi şi
129.000 de decese ca urmare a AVC. Costul tratamentului
medical pentru AVC este estimat la 40 miliarde dolari/an.
AYC sunt cauzate de infarct sau hemoragie în emisferele
cerebrale. Aproximativ o treime sunt cauzate de embolie
din plăcile aterosclerotice din arterele carotide. Deşi terapia
medicamentoasă, care include antihipertensive, hipocolesterolemiante
şi antiplachetare poate ajuta la prevenirea
emboliei carotidiene, cea mai eficientă strategie este fie
îndepă11area plăcii prin endarterectomie carotidiană (EAC),
fie stentarea carotidiană.
Sângele ajunge la creier prin arterele carotide şi ve11ebrale
pereche (Figura 26-21). Al1erele carotide dreaptă şi stângă
provin din trunchiul brahiocefalic şi, respectiv, arcul aortic.
Arterele ve11ebrale provin din po11iunile proximale ale
arterelor subclavii. Arterele carotide comune se bifurcă în
arterele carotide externe ( care vascularizează muşchii feţei)
şi arterele carotide interne. Al1erele carotide interne nu au
ramuri la nivelul gâtului, dar intră în porţiunea pietroasă
a craniului şi dau naştere arterei oftalmice şi a arterelor
cerebrale anterioare şi medii care irigă cortexul cerebral.
AI1erele ve11ebrale pereche formează un singur vas de
sânge în interiorul trunchiului cerebral (artera bazilară), iar
apoi dau naştere arterelor cerebrale posterioare şi a11erelor
cerebeloase. Arterele circulaţiei anterioare şi posterioare fac
pa11e dintr-o reţea colaterală vasculară bogată (poligonul lui
Willis), care este compus din segmentele P l ale arterelor
cerebrale posterioare, arterele comunicante posterioare,
segmentele Al ale arterelor cerebrale anterioare şi a11era
comunicantă anterioară. Teoretic, poligonul lui Willis
menţine perfuzia cerebrală în cazul ocluziei sau stenozei
uneia sau mai multor ramuri principale. Din păcate, această
reţea de colaterale este completă la <25% din persoane.
Aproximativ 15% din debitul cardiac este îndreptat către
menţinerea perfuziei cerebrale. Fluxul total de sânge cerebral
în repaus este de l 00 mL/min/100 g materie cerebrală, din
care 50-60 mL/min/100 g este direcţionat către substanţa
cenuşie celulară şi 20 mL/min/100 g către substanţă albă cu
celularitate scăzută. Ischemia cerebrală se produce atunci
când perfuzia totală scade sub 18 mL/min/100 g materie
cerebrală. Infarctul cerebral poate apărea când perfuzia