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I. Herz.

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136 Pathologie der Circulation.<br />

werden Sic nirgend auch nur die geringste Blutung beobachten, selbst<br />

nicht eine einzige Capillare berstet. Höchstens an solchen Körpersteilen,<br />

wo die Capillaren in dem umgebenden Gewebe so gut wie<br />

gar keine Stütze finden, wie in der Retina, dem Gehirn, auch der<br />

Conjunctiva, kommt es zuweilen zu vereinzelten Zerrcissungen derselben<br />

bei so hochgradigen Blutdrucksteigerungen. Selbstverständlich<br />

freilich müssen die Gefässe gesund sein, wenn ihre Widerstandsfähigkeit<br />

so starke Proben bestehen soll. Sind die Capillaren sehr zart<br />

und verletzlich, wie dies bei neugebildeten immer der Fall ist, so ist<br />

jede stärkere Congestion für die Continuität der Wandungen eine<br />

Gefahr, und selbst Arterien können unter einer Fluxion bersten, wenn<br />

ihre Häute durch atheromatöse Erkrankungen oder dergl. sehr brüchig<br />

geworden sind.<br />

Gesunde Gefässe pflegen ganz im Gcgenthcil durch häufige oder<br />

anhaltende Congestion sogar dicker und voluminöser zu werden.<br />

Das beste Beispiel geben dafür die collateralen Hyperämien, bei denen<br />

es gar nicht selten ist, dass kleine Gefässe sich allmählich zu ganz<br />

dickwandigen und starken Arterien entwickeln. Der eigentliche Grund<br />

davon liegt zweifellos in der dauernden Hyperämie der Vasa vasorum,<br />

so dass diese Erscheinung durchaus glcichwerthig ist mit der Hypertrophie<br />

aller anderen Organe in Folge andauernd verstärkter Füllung<br />

ihrer ernährenden Gefässe. Ob dagegen Verdickungen und sklerotische<br />

Processe der Intima der Arterien auch auf arterielle Hyperämien bezogen<br />

werden dürfen, darüber sind die Acten, wie ich glaube, noch<br />

nicht geschlossen; jedenfalls wäre dann mehr der verstärkte Seitendruck<br />

hinter einer Widerstandsabnahme, als die lebhaftere Strömung<br />

in den Vasa vasorum verantwortlich zu machen.<br />

Ehe wir aber jetzt die activen Hyperämien verlassen, gestatten<br />

Sic mir, dass ich Sie noch auf einen, wie mir scheint, nicht unwichtigen<br />

Umstand hinweise, der aus dem Vorgetragenen sich unmittelbar<br />

ergiebt. Wenn die lokale Blutwallung immer nur, wie wir gesehen<br />

haben, durch Widerstandsverringerung in den betreffenden Arterien<br />

zu Stande kommt, die Verästelungen der A. pulmonalis aber einen<br />

nennenswerthen Tonus nicht besitzen, so kann es folgerecht in den<br />

Lungen lokale arterielle Fluxionen nicht geben. Haben wir<br />

doch früher von der collateralen Hyperämie feststellen können, dass<br />

sie sämmtlichc noch offene arterielle Bahnen der Lunge ganz gleichmassig<br />

in Mitleidenschaft zieht! Aber selbst das liegt auf der Hand,

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