I. Herz.

16G Pathologie der Circulation.
Experimenten verflossen sind, unsere Kenntnisse von dem Chemismus
des Gerinnungsvorganges, Dank vor Allem den hervorragenden Arbeiten
Alexander Schmidts 2 , in hohem Grade erweitert und vertieft worden.
Wir wissen jetzt — und auch der neueste Angriff Harn marsten's
3 hat, soviel ich urtheilen kann, diese Annahme nicht erschüttert,
— wir wissen, sage ich, dass das Fibrin aus der Vereinigung
zweier Fibringeneratoren, des Fibrinogen und des
Paraglobulin, unter der Einwirkung des Fibrinferments
entsteht; und weiter hat AI. Schmidt gezeigt, dass zwar das
Fibrinogen als solches im Blutplasma gelöst enthalten ist, dass dagegen
das Fibrinferment ganz und gar und auch das Paraglobulin
mindestens zum grossen Theil nicht frei in der Flüssigkeit des Blutes
existirt, sondern dass deren Quellen die farblosen Blutkörperchen
sind. Erst durch den Zerfall der letzteren, so lehrt Schmidt, wird
Paraglobulin und ganz besonders das Fibrinferment frei und kann auf
das Fibrinogen einwirken; so lange die farblosen Körperchen unversehrt
im Blute circuliren, kann deshalb eine Gerinnung nicht eintreten. Nach
dieser Lehre, welche, wie Sie bald hören werden, ihre besten Stützen
in der Pathologie findet, beruht die gerinnungshindernde Fähigkeit der
lebenden Gefässwand in erster Linie darin, dass sie den Zerfall der
farblosen Blutkörperchen hintanhält, dem sehr viele der letzteren mit
grosser Raschheit unterliegen, sobald das Blut aus den Gefässen herausgelassen
wird. Damit ist allerdings nicht ausgeschlossen, dass
auch während des Lebens etliche farblose Körperchen zu Grunde
gehen und auf diese Weise auch unter physiologischen Verhältnissen
freies Fibrinferment in das circulirende Blut gelangt; ganz im Gegentheil
hat Birk 4 in A. Schmidts Laboratorium sogar nachgewiesen,
dass jederzeit, in freilich, je nach der Intensität der etwaigen für die
farblosen Blutkörperchen deletären Einflüsse, beständig wechselnder
Menge freies Fibrinferment im kreisenden Blute existirt, Wenn aber
trotzdem für gewöhnlich eine Gerinnung in demselben nicht eintritt,
so hat das seinen Grund darin, dass der lebenden Gefässwand das
Vermögen innewohnt, kleine Mengen Fibrinferment zu zerstören oder
doch unwirksam zu machen, ein Vermögen, welches, wie Sic bald
erfahren werden, seine Grenze erst dann findet, wenn auf einmal
grosse Quantitäten Ferments ins Blut eingeführt oder daselbst
erzeugt werden. Dass aber auch durch diese hochwichtigen Nachweise
die Frage, worin die in Rede stehende Fähigkeit der Gefässwand be­
gründet ist, nicht gelöst, vielmehr eigentlich nur die Fragestellung