I. Herz.

58 Pathologie der Circulation.
Stande ist. Sind doch manche von ihnen sogar erst durch die compensatorischen
Hypertrophien selber bedingt! Dies gilt insbesondere
für die eigenthümliche Pulsbeschaffenheit, welche einige dieser Herzfehler
charakterisirt. Bei hochgradiger Aortenstenose pflegt, wie
wir es auch bei unserem Versuch constatiren konnten, die Schlagfolge
des Herzens verlangsamt zu sein, zugleich die einzelnen Pulse
träge, und obwohl die normale Spannung des Arterienrohrs beweist,
dass das in jeder Systole in die Aorta geworfene Blutquantum nicht
gegen die Norm verringert ist, so bleibt trotzdem bei diesem Klappenfehler
besonders in den mehr peripheren Arterien die Puls welle in
der Regel nur niedrig, weil während der relativ langen Dauer der
Systole auch verhältnissmässig viel Blut in die Capillaren abfliessen
kann. Noch viel eigenartiger verhält sich der Arterienpuls bei der
Aorteninsufficienz. Da nämlich hier in jeder Systole ein grösseres
Quantum, als in der Norm, in die Aorta geworfen wird, so muss auch
die systolische Ausdehnung der Arterien eine abnorm grosse sein;
auf der andern Seite muss der Rückfluss eines gewissen Blutquantum
aus der Aorta ins Herz während der nächsten Diastole eine mehr
oder weniger bedeutende Vertiefung des diastolischen Einsinkens des
Arterienrohrs zur Folge haben; d. h. die Differenz zwischen
Wellenberg und Wellenthal wird abnorm gross, die ausgedehnte
Arterienwand sinkt auffällig rasch und tief zurück, der Puls
wird schnellend, celer, und Alles das begreiflicher Weise um so
ausgesprochener, je grösser die excentrische Hypertrophie des Ventrikels
ist. Zuweilen aber kommt eine noch weit interessantere Abnormität
der Blutbewegung bei der Aorteninsufficienz zur Erscheinung,
nämlich eine rhythmische, pulsirende Strömung bis in und durch die
Capillaren, ein vollständiger Capillarpuls. Dass unter physiologischen
Verhältnissen die rhythmische Beschleunigung des Blutstromes
nicht über die kleinen Arterien hinaus geht und in den Capillaren
einer gleichmässigen Strömung Platz macht, das wird bekanntlich in
erster Linie durch die Elasticität der Arterien und ihren Widerstand
bewirkt. Indem durch diesen auf dem Wege vom Herzen bis zu den
Capillaren successive ein immer grösserer Theil der Spannung aufgezehrt
wird, ist am Ende der kleinen Arterien die Druckschwankung,
welche die Kammersystole erzeugt hat, nicht mehr gross genug, um
auf die Strömung einen Einfluss auszuüben, zumal bei der schnellen
F'olge der normalen Herzcontractionen. Bei gleichbleibenden Wider­
ständen in den Arterien, wird dies Verhältniss sich ändern können,